Descripción
La ambliopía (ojo vago), consiste en el deterioro progresivo, mayor o menor, de la visión de un ojo. No hay lesión orgánica o esta no es proporcional a la intensidad de la disminución de la agudeza visual. Suele ser monocular.
Los siguientes factores juegan un papel fundamental:
Ausencia de una adecuada estimulación visual del ojo afectado.
Marcada dominancia de un de los ojos.
Estos factores deben tener lugar a una edad temprana, desde el nacimiento hasta los siete años En esta etapa la ambliopía es reversible con el tratamiento adecuado, por lo que es importantísimo el diagnóstico precoz
Causas
Estrabismo. La presencia de un estrabismo es el origen más frecuente; el niño fija más frecuentemente con el ojo contrario al ambliope o vago.
Otra causa es la anisometropía o diferencia de graduación de un ojo a otro, que puede favorecer el retraso del desarrollo de la capacidad visual del ojo con mayor defecto, favoreciendo la ambliopía de dicho ojo.
Ametropías: sobre todo debido a hipermetropía y/o astigmatismo bilateral de cierto grado.
Causas oculares propias. La catarata congénita es la más frecuente.
El principal factor de riesgo es la existencia de antecedentes familiares.
Diagnóstico
Ante los siguientes signos es conveniente que el bebé se someta a exploración por el especialista:
• Desviación ocular.
• Mancha blanca en la pupila.
• Intensa fotofobia (daño a la luz).
Es indispensable la valoración de la agudeza visual por el oftalmólogo desde los primeros meses de la vida del niño.
Pronóstico
El éxito será mejor cuanto más joven sea el niño y mejor sea la agudeza visual antes de iniciar el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento persigue dos objetivos:
Recuperar la agudeza visual máxima.
Mantenimiento de esta recuperación. Se realiza con la llamada “Penalización”, que consiste en la disminución de la agudeza visual de un ojo mediante una corrección óptica inexacta o con la utilización de “laca”.
El tratamiento debe ser:
Precoz. En edades adultas la ambliopía es irreversible.
El método más normalmente aceptado es la oclusión con parches sobre el ojo sano. La pauta será diferente según los casos y la vigilancia será extrema, para irlo acoplando a las necesidades de cada momento.
Durante el tratamiento puede que el niño tuerza el ojo y puede disminuir la agudeza visual del ojo sano, pero ambas circunstancias son solucionables.
El niño debe ser controlado periódicamente hasta los doce años, momento en que dejan de ser sensorialmente sensibles.
Descripción
El iris es la estructura de color que se encuentra debajo de la córnea y cuyo orificio central constituye la pupila. El color del iris da la tonalidad de nuestros ojos. Es responsable en parte de regular la cantidad de luz que debe entrar en el ojo. Realiza la función de diafragma del ojo. Presenta un músculo de disposición circular que permite modificar el tamaño de la pupila.
El término aniridia hace mención a la falta del iris del ojo, pero en realidad se encuentran involucradas más estructuras. Suele afectar a ambos ojos y no es completa, hay un iris incipiente que no ha llegado a desarrollarse.
Es importante que la sociedad conozca la enfermedad para evitar el rechazo social que se da en muchas ocasiones. En los colegios hay que enseñar a los niños que su compañero es totalmente normal, explicarles porqué tienen que utilizar gafas de sol, los problemas que puede tener para la práctica de determinados deportes, el porqué de su mirada especial, etc.
Causas
Existen dos tipos de aniridia, la hereditaria y la esporádica, en la que no existen antecedentes familiares de la enfermedad, pero que una vez adquirida se convierte en hereditaria.
El patrón hereditario es autosómico dominante (la transmite el portador al 50% de su descendencia).
Hay una falta de desarrollo del globo ocular durante el embarazo debido a una mutación genética. Se encuentra alterado el brazo corto del par 13 del cromosoma 11 y falta de proteínas en el ADN en el gen Pax 6, responsable de la formación el ojo. Debido a esto se encuentran alteradas varias estructuras del ojo e, incluso, otros órganos del cuerpo.
Las familias afectadas deberían someterse a un estudio genético.
Epidemiología
Es una enfermedad de baja incidencia; se da aproximadamente 1 caso de cada 80000-100000 nacimientos
Síntomas
El síntoma fundamental es la fotofobia (intolerancia anormal para la luz).
Hay baja agudeza visual, entre un 20 – 10%, que se agrava en el caso que la aniridia se acompañe de otras lesiones oculares como catarata o glaucoma congénito.
Dificultad para la visión lejana, por lo que para ver los objetos con nitidez tiene que acercarse mucho a ellos.
No distingue los detalles de un objeto a contraluz.
Para leer necesita luz directa sobre el papel y que no existan sombras ni reflejos sobre cristales o espejos.
Alteraciones asociadas
Nistagmus (movimientos involuntarios del ojo que impide fijar la visión).
Cataratas
Glaucoma.
Degeneración corneal.
Hipoplasia macular y del nervio óptico.
Estrabismo
Ambliopía: ojo “vago”, se utiliza más el ojo de mejor visión . Se trata mediante parches, etc.
Luxación del cristalino.
Ojo seco.
Tumor de Wilms; consiste en u tumor en el riñón que se acompaña en ocasiones de retraso mental y alteraciones genitourinarias. Es importante realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad para que no se extienda a otras partes el cuerpo y, en esta caso, la supervivencia es alta.
Ataxia cerebelar.
Diagnóstico
El niño recién nacido cierra los ojos cuando hay luz y se encuentra más cómodo en la penumbra. Ante la postura del niño, debe ser revisado por un oftalmólogo para determinar el grado de afección y las posibles alteraciones asociadas.
Es importante realizar chequeos periódicamente para descartar posibles alteraciones renales o de otras zonas el organismo.
Se debe visitar el oftalmólogo cada tres o seis meses durante los primeros años de vida y posteriormente al menos una vez al año.
Tratamiento
En la actualidad no hay un tratamiento efectivo para la aniridia, tratándose sólo las alteraciones asociadas.
La aniridia se padece desde el nacimiento, por lo que es conveniente que el niño sea consciente del problema desde el principio y de una manera progresiva. Tiene dificultad para leer, distinguir determinados objetos y para realizar determinadas actividades.
Hay que hacerle comprender que como tiene la pupila muy grande le hace más daño la luz que a otros niños y es necesario el uso de gafas de sol y otras ayudas visuales para realizar determinadas actividades. No es conveniente dramatizar la situación y procurar que haga una vida totalmente normal, como el resto de sus compañeros y amigos. Es aconsejable la asistencia a un centro escolar donde con ayudas visuales y la cooperación del profesorado pueda realizar exactamente las mismas actividades que el resto de sus compañeros y que la integración sea total. La organización ONCE dispone de centros donde pueden cursar estudios.
Las lentillas cosméticas con iris artificial pigmentado alivian la fotofobia y disminuyen el nistagmus (movimientos involuntarios del globo ocular), aunque no siempre mejoran la visión.
Las lentes convencionales no suelen mejorar la agudeza visual por lo que tienen que utilizar lentes de baja visión.
Las ayudas visuales que se pueden considerar:
Gafas – lupa
Atril.
Flexo con lupa.
Libros adaptados con letra grande.
Programas específicos de ordenador.
Descripción
La atrofia óptica es un término clínico genérico aplicado a ciertos cuadros de palidez, avascularidad, o excavación de la papila que reflejan a posteriori la extensión del daño degenerativo subyacente. La degeneración neurológica atrófica es un proceso irreversible.
La atrofia del nervio óptico es una incapacidad permanente de la vista causada por daños al nervio óptico. El nervio óptico es como un cable (mas de un millón de nervios pequeños, axones) que lleva información del ojo al cerebro para ser procesada. Cuando alguno de estos nervios han sido dañados por alguna enfermedad, el cerebro no recibe la información completa y la vista se nubla. La atrofia puede variar desde parcial, cuando algunos de los axones están dañados, hasta profunda, cuando lo están la mayoría. Puede afectar a un ojo o a los dos y también puede ser progresiva, dependiendo de la causa. Las áreas del ojo más vulnerables son las correspondientes a la zona central de la retina, la zona responsable de los detalles y el color (mácula).
La atrofia óptica hereditaria de Leber es una enfermedad desmielinizante que produce ceguera parcial, dándose en varones. Los síntomas iniciales suelen aparecer al final de la adolescencia o hacia los 20 años. Se hereda a través de la madre.
Causas
Muchas enfermedades pueden dar comienzo a la atrofia óptica:
Tumores. Atrofia compresiva tumoral
Falta de sangre y oxígeno. Atrofia isquémica.
Trauma.
Hidrocefalia.
Herencia: lleva un patrón dominante, por lo que los padres con este padecimiento transmiten la enfermedad a la mitad de sus hijos. Varios equipos de científicos franceses, ingleses y alemanes han descubierto el gen OPA1 responsable de la atrofia óptica dominante de tipo I.
Procesos inflamatorios: principalmente la neuritis óptica.
Atrofia tóxica.
Epidemiología
La epidemiología es el estudio de la distribución y las determinantes de la frecuencia de enfermedad en el hombre.
La atrofia óptica hereditaria de Leber afecta a una entre 12000 y 50000 personas y es la neuropatía óptica hereditaria más frecuente.
Síntomas
Se encuentra afectada la vista central.
Puede haber deficiencias en la vista del color.
Puede haber dificultad para ver contrastes.
Pérdida de acuidad visual (habilidad para ver claramente), que puede variar desde vista prácticamente normal a ceguera total.
Muchos niños que padecen la enfermedad, también padecen de otros problemas neurológicos, como convulsiones, demoras de desarrollo o de movimientos motores e Incapacidad Cortical de la Vista (CVI).
Diagnóstico
Lo diagnosticará el oftalmólogo de varias maneras:
Descubriendo que la habilidad de ver claramente y la visión de color es anormal.
La pupila reacciona menos de lo normal a la luz.
Con el oftalmoscopio, el nervio óptico tiene un color blanquecino grisáceo.
La atrofia óptica que ocurre en ambos ojos desde el nacimiento (bilateral y congénita) puede producir movimientos involuntarios en el ojo (nistagmus).
Tratamiento
Es importante detectar precozmente una atrofia óptica, para poder tratarla, detener el proceso y preservar la visión.
La atrofia óptica es un signo de enfermedad crónica del nervio óptico más que un diagnóstico en sí misma; su presencia exige estudiar la causa. La resolución de ciertos procesos patológicos puede acompañarse de una recuperación visual espectacular (pueden desaparecer los defectos de agudeza visual y del campo tras eliminar la compresión del nervio óptico debida a un tumor).
La identificación del gen OPA1 puede permitir el descubrimiento de nuevas terapias para tratar la enfermedad, pero por ahora lo que sí permitirá es un diagnóstico genético de la atrofia óptica dominante y ofrecer un consejo genético a las familias de riesgo.
La atrofia óptica de Leber no tiene tratamiento.
Niños
Determinar la mejor posición en la que se debe colocar al niño y sus juguetes para aprovechar su vista lo mejor posible.
Permite que el niño descanse entre actividad y actividad.
Describa con el tacto y con palabras las actividades que se están llevando a cabo.
Ambiente con buen contraste e iluminación par poder ver los objetos más claramente. Juguetes de color claro sobre fondo oscuro, etc.
Use objetos reales y con los que esté familiarizado para estimular su atención visual. No cambiar nada del objeto con el que está familiarizado hasta que él pueda reconocerlo consistentemente (cuando el niño reconozca perfectamente su taza de un determinado color ya le puede cambiar el color).
Cuando introduzca un objeto nuevo, procure que tenga alguna relación con otro con el que está familiarizado.
Medidas alternativas
La “American Academy of Ophthalmology” afirma que "se ha informado del uso de la acupuntura para tratar o mejorar una gran variedad de afecciones oculares, incluyendo la miopía, el estrabismo paralítico, Retinosis pigmentaria, atrofia óptica, neuritis retrobulbar, maculopatia, iritis, conjuntivitis, cataratas y sequedad ocular". No son afecciones en las que la acupuntura haya demostrado su eficacia a los ojos de la ciencia, sino trastornos para lo que la medicina oficial no siempre dispone de soluciones y que pueden mejorar con la medicina tradicional china.
La medicina tradicional china y la ozonoterapia tienen una acción sinérgica en el tratamiento de la Retinosis pigmentaria, el glaucoma, la atrofia del nervio óptico y en los accidentes vasculares cerebrales.
Definición (otros nombres: Cáncer de Retina, Tumor de Retina)
Se trata de un tumor maligno de la retina que afecta, generalmente, a niños menores de 6 años. La retina es el tejido nervioso que reviste la parte posterior de los ojos y es el encargado de detectar la luz y forma las imágenes.
El tumor se puede situar en uno o en ambos ojos y normalmente no se extiende a otros tejidos o partes del cuerpo.
Causas
Se produce una mutación en el gen RB1 (en el cromosoma 13) en una célula de la retina en crecimiento, por lo que crece sin control y se convierte en cáncer. En algunas ocasiones se desarrolla en un niño sin antecedentes familiares, aunque en otras ocasiones la mutación se encuentra presente en varios miembros de la familia: en este caso hay un 50% de posibilidades de que los hijos de la persona afectada tengan también la mutación y alto riesgo de desarrollar un retinoblastoma.
Se necesitan dos mutaciones para destruir el gen RB1 y causar el crecimiento descontrolado de células. Cuando el Retinoblastoma es hereditario, la primera mutación se hereda de uno de los padres y la segunda se produce durante el desarrollo de la retina.
Cuando el Retinoblastoma es esporádico (60% de los casos), ambas mutaciones se producen durante el desarrollo de la retina.
El gen RB1 es un gen autosómico dominante, por lo que ambos sexos se ven igual afectados y en cada embarazo existe un 50% de posibilidades de que uno de los padres transmite el gen a su hijo. Cuando el hijo hereda el gen, hay entre un 75 y un 90% de posibilidades de que se produzca una segunda mutación; es posible que un niño que hereda la mutación no experimente la segunda y nunca desarrolle el retinoblastoma (pero sí puede transmitir el gen a sus descendientes, de forma que sus hijos pueden sufrir la enfermedad).
Si uno de los progenitores tiene un Retinoblastoma unilateral, entre el 7% al 15% de sus descendientes tendrán Retinoblastoma (en el 80% aproximadamente de los casos, será bilateral).
La mayoría de los Retinoblastomas que se dan en un solo ojo no son hereditarios y si se da en ambos ojos, siempre es hereditario.
Epidemiología
Poco frecuente, excepto en familias portadoras de la mutación del gen RB.
Síntomas.
Anatomía del ojo
Brillo blanco en el ojo.
Manchas blancas en la pupila.
Estrabismo: desviación de los ojos
Enrojecimiento y dolor en el ojo.
Visión deficiente.
Iris de color diferente en cada ojo.
Existe una clasificación de la enfermedad desarrollada por dos médicos:
Clasificación de Reese-Ellsworth:
Grupo I
Implica uno o más tumores cuyo tamaño es inferior a 4 diámetros discales y están ubicados en el Ecuador (línea imaginaria que divide el ojo en dos partes iguales) o detrás del mismo.
Grupo II
Implica uno o más tumores cuyo tamaño oscila entre 4 y 10 diámetros discales y están ubicados en el Ecuador o detrás del mismo.
Grupo III
Abarca toda lesión que se encuentre frente al Ecuador o todo tumor cuyo tamaño supere los 10 diámetros discales.
Grupo IV
Implica tumores múltiples cuyos tamaños superan los 10 diámetros discales en algunos o en todos los casos, o toda lesión que se extienda más allá de la parte posterior del ojo.
Grupo V
Implica tumores muy grandes que abarcan más de la mitad de la retina y que se han propagado a otros partes del cuerpo
Diagnóstico
Examen del ojo con dilatación de la pupila.
Tomografía Computerizada (TC) de la cabeza para ver el tamaño del tumor y su posible diseminación. El TC utiliza una combinación de rayos x y tecnología computerizada para obtener imágenes de cortes transversales del cuerpo
Ultrasonido del ojo.
Si existen antecedentes familiares se pueden realizar exámenes oculares en muchas de las etapas del desarrollo dl niño para determinar la presencia de un tumor.
Una vez que se ha detectado el retinoblastoma, es necesario realizar otras pruebas para determinar su tamaño y comprobar si se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Pronóstico
El pronóstico depende, en gran medida de lo siguiente:
Qué tan avanzada está la enfermedad.
Tamaño y ubicación del tumor.
Presencia o ausencia de metástasis.
Respuesta del tumor a la terapia.
Edad y estado general del niño.
Tolerancia del niño a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Nuevos acontecimientos en el tratamiento.
Si el cáncer no se ha diseminado fuera del ojo, casi todos los pacientes se pueden curar. En caso contrario, la probabilidad de curación es mucho más baja y depende de los órganos afectados.
Más del 90% de los niños se pueden curar con la detección precoz y extirpando el ojo afectado.
Los niños con retinoblastoma hereditario pueden correr el riesgo de desarrollar un tumor cerebral durante el tratamiento del tumor en los ojos (retinoblastoma trilateral), pero es un trastorno muy raro.
Ciertos niños con retinoblastoma pueden desarrollar otros cánceres “no oculares”; los que tienen más riesgo son:
Niños con Retinoblastoma en ambos ojos.
Niños con historia familiar de Retinoblastoma.
Niños con historia de múltiples tumores en su ojo.
Niños que son diagnosticados de Retinoblastoma cuando tienen menos de un año.
Niños que fueron tratados con irradiación cuando eran menores de un año.
Es esencial un seguimiento continuo en un niño que se le ha diagnosticado un retinoblastoma.
En resumen, con el tratamiento correcto y en manos de un oftalmólogo experimentado y de un seguimiento continuo para descartar otros cánceres, el paciente con Retinoblastoma puede tener una vida larga, completa y feliz como cualquier otra persona.
Tratamiento
El tratamiento específico lo determinará su médico basándose en:
Edad, estado general y su historia médica.
Grado de avance de la enfermedad.
Tolerancia del niño a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la evolución de la enfermedad.
Su opinión o preferencia
Hay que conocer en qué etapa se encuentra la enfermedad:
Retinoblastoma intraocular: el cáncer se encuentra en uno o en ambos ojos, pero no se ha diseminado.
Retinoblastoma extraocular: se ha diseminado a los tejidos de alrededor o a otras partes del cuerpo.
Retinoblastoma recurrente: el cáncer ha vuelto a aparecer o ha progresado después de haber sido tratado.
Tratamientos que contemplan la preservación de la vista
Radioterapia.
Crioterapia: tratamiento por congelación
Fotocoagulación: se emplea una rayo láser para eliminar los vasos sanguíneos que alimentan al tumor.
Termoterapia: uso de calor para destruir las células de cáncer.
Quimioterapia: medicamentos que eliminan las células cancerosas; el medicamento entra en el torrente sanguíneo y puede eliminar células cancerosas en todo el cuerpo. Su utilización en niños se encuentra en estudio.
Retinoblastoma Intraocular
En un solo ojo:
Si el tumor es grande y no se espera poder preservar la visión, se extrae el ojo (enucleación).
Si es más pequeño y se espera preservar la visión, los métodos comentados anteriormente
En ambos ojos
Cirugía para extraer el ojo que tenga más cáncer y/o radioterapia al otro ojo
Radioterapia en ambos ojos, si existe la posibilidad de preservar la vista de ambos.
Retinoblastoma extraocular
Cualquiera de los siguientes:
Radioterapia y/o Quimioterapia intratecal (espacio entre los revestimientos de la médula espinal y el cerebro)
Combinaciones de medicamentos para quimioterapia y nuevas formas de administración de medicamentos (evaluándose).
Retinoblastoma Recurrente
Depende del lugar y extensión del cáncer. Si vuelve a aparecer sólo a los ojos se realiza operación o radioterapia. Si regresa a otra parte del cuerpo, dependerá de las necesidades del paciente y otros factores.
Medidas Preventivas
Debido al factor hereditario, tanto los pacientes como sus hermanos y hermanas deben someterse a exámenes periódicos y asesoramiento genético, para determinar el riesgo que tienen de desarrollar la enfermedad.
Descripción
La atrofia óptica es un término clínico genérico aplicado a ciertos cuadros de palidez, avascularidad, o excavación de la papila que reflejan a posteriori la extensión del daño degenerativo subyacente. La degeneración neurológica atrófica es un proceso irreversible.
La atrofia del nervio óptico es una incapacidad permanente de la vista causada por daños al nervio óptico. El nervio óptico es como un cable (mas de un millón de nervios pequeños, axones) que lleva información del ojo al cerebro para ser procesada. Cuando alguno de estos nervios han sido dañados por alguna enfermedad, el cerebro no recibe la información completa y la vista se nubla. La atrofia puede variar desde parcial, cuando algunos de los axones están dañados, hasta profunda, cuando lo están la mayoría. Puede afectar a un ojo o a los dos y también puede ser progresiva, dependiendo de la causa. Las áreas del ojo más vulnerables son las correspondientes a la zona central de la retina, la zona responsable de los detalles y el color (mácula).
La atrofia óptica hereditaria de Leber es una enfermedad desmielinizante que produce ceguera parcial, dándose en varones. Los síntomas iniciales suelen aparecer al final de la adolescencia o hacia los 20 años. Se hereda a través de la madre.
Causas
Muchas enfermedades pueden dar comienzo a la atrofia óptica:
Tumores. Atrofia compresiva tumoral
Falta de sangre y oxígeno. Atrofia isquémica.
Trauma.
Hidrocefalia.
Herencia: lleva un patrón dominante, por lo que los padres con este padecimiento transmiten la enfermedad a la mitad de sus hijos. Varios equipos de científicos franceses, ingleses y alemanes han descubierto el gen OPA1 responsable de la atrofia óptica dominante de tipo I.
Procesos inflamatorios: principalmente la neuritis óptica.
Atrofia tóxica.
Epidemiología
La epidemiología es el estudio de la distribución y las determinantes de la frecuencia de enfermedad en el hombre.
La atrofia óptica hereditaria de Leber afecta a una entre 12000 y 50000 personas y es la neuropatía óptica hereditaria más frecuente.
Síntomas
Se encuentra afectada la vista central.
Puede haber deficiencias en la vista del color.
Puede haber dificultad para ver contrastes.
Pérdida de acuidad visual (habilidad para ver claramente), que puede variar desde vista prácticamente normal a ceguera total.
Muchos niños que padecen la enfermedad, también padecen de otros problemas neurológicos, como convulsiones, demoras de desarrollo o de movimientos motores e Incapacidad Cortical de la Vista (CVI).
Diagnóstico
Lo diagnosticará el oftalmólogo de varias maneras:
Descubriendo que la habilidad de ver claramente y la visión de color es anormal.
La pupila reacciona menos de lo normal a la luz.
Con el oftalmoscopio, el nervio óptico tiene un color blanquecino grisáceo.
La atrofia óptica que ocurre en ambos ojos desde el nacimiento (bilateral y congénita) puede producir movimientos involuntarios en el ojo (nistagmus).
Tratamiento
Es importante detectar precozmente una atrofia óptica, para poder tratarla, detener el proceso y preservar la visión.
La atrofia óptica es un signo de enfermedad crónica del nervio óptico más que un diagnóstico en sí misma; su presencia exige estudiar la causa. La resolución de ciertos procesos patológicos puede acompañarse de una recuperación visual espectacular (pueden desaparecer los defectos de agudeza visual y del campo tras eliminar la compresión del nervio óptico debida a un tumor).
La identificación del gen OPA1 puede permitir el descubrimiento de nuevas terapias para tratar la enfermedad, pero por ahora lo que sí permitirá es un diagnóstico genético de la atrofia óptica dominante y ofrecer un consejo genético a las familias de riesgo.
La atrofia óptica de Leber no tiene tratamiento.
Niños
Determinar la mejor posición en la que se debe colocar al niño y sus juguetes para aprovechar su vista lo mejor posible.
Permite que el niño descanse entre actividad y actividad.
Describa con el tacto y con palabras las actividades que se están llevando a cabo.
Ambiente con buen contraste e iluminación par poder ver los objetos más claramente. Juguetes de color claro sobre fondo oscuro, etc.
Use objetos reales y con los que esté familiarizado para estimular su atención visual. No cambiar nada del objeto con el que está familiarizado hasta que él pueda reconocerlo consistentemente (cuando el niño reconozca perfectamente su taza de un determinado color ya le puede cambiar el color).
Cuando introduzca un objeto nuevo, procure que tenga alguna relación con otro con el que está familiarizado.
Medidas alternativas
La “American Academy of Ophthalmology” afirma que "se ha informado del uso de la acupuntura para tratar o mejorar una gran variedad de afecciones oculares, incluyendo la miopía, el estrabismo paralítico, Retinosis pigmentaria, atrofia óptica, neuritis retrobulbar, maculopatia, iritis, conjuntivitis, cataratas y sequedad ocular". No son afecciones en las que la acupuntura haya demostrado su eficacia a los ojos de la ciencia, sino trastornos para lo que la medicina oficial no siempre dispone de soluciones y que pueden mejorar con la medicina tradicional china.
La medicina tradicional china y la ozonoterapia tienen una acción sinérgica en el tratamiento de la Retinosis pigmentaria, el glaucoma, la atrofia del nervio óptico y en los accidentes vasculares cerebrales.
Definición
Las cataratas congénitas son aquellas opacidades del cristalino que se presentan en los tres primeros meses de vida. Se consideran las anormalidades oculares más comunes y suponen una causa importante de deterioro visual en la niñez.
Es la enfermedad responsable entre el 10 y el 39% de todas las cegueras ocasionadas en los niños.
Causas
Hereditarias.
Cerca de una tercera parte de las cataratas congénitas son de origen hereditario.
Causadas por infecciones intrauterinas
Rubéola.
- Un 15% de las mujeres en edad fértil son susceptibles de padecer la infección por el virus. La infección natural confiere inmunidad permanente. La infección fetal es probable que se de cómo exultado de la viremia de la madre con siembra del virus en la placenta. El riesgo fetal guarda relación con el momento de a gestación: 50% durante las primeras 8 semanas, 33% entre la 9ª y la 12ª semana y 10% entre la 13ª y la 24ª semana de gestación. Los defectos oculares se presentan en el 30 al 60% de los niños afectados. La catarata es el resultado de la infección antes de la 9ª semana de gestación. Puede afectar a ambos ojos y en ocasiones se observa desde el nacimiento. Hay una opacidad central blanca, densa y una opacidad menor de la corteza circundante. Entre otras alteraciones oculares que se pueden presentar se encuentra el glaucoma. La mejor prevención es la vacunación.
- Herpes simple.
Citomegalovirus.
Toxoplasmosis.
Causadas por desórdenes metabólicos
Galactosemia.
- Se debe a un error innato del metabolismo de la galactosa. En presencia del azúcar de la leche se produce el depósito de una sustancia (galactitol) en el cristalino produciendo su opacificación. No suele manifestarse al nacer y se hace aparente en los primeros meses de la vida. Se presenta en los niños afectados por la enfermedad y son alimentados con productos lácteos que contiene lactosa (glucosa + galactosa). Además d la catarata se puede presentar retardo mental, inhibición del crecimiento y disfunción hepática. Con el diagnóstico temprano y la aplicación rápida de la terapia por la eliminación de la galactosa de la dieta se puede regresar la catarata y mejorar las otras señales de la enfermedad.
Déficit de galactoquinasa.
- Su carencia conduce a la acumulación de galactosa, ocurriendo lo mismo que en la galactosemia. A excepción de la catarata tienen una salud normal. El tratamiento consiste en la eliminación de la galactosa de la dieta.
Hipoglicemia neonatal
- Se da en el 20% de los recién nacidos, siendo más frecuente en los prematuros. Generalmente se presenta a los dos o tres años de vida y muchos niños no tienen incapacidad visual ninguna
Hipoparatiroidismo.
Asociada a otras anomalías oculares
Microftalmia.
Glaucoma congénito.
Por ingestión de medicamentos por parte de la madre
Corticoides.
Sulfonamidas.
Radiación
Rayos X durante el primer trimestre del embarazo.
Malnutrición materna
Falta De vitamina A, B1, C, D.
Falta de ácido fólico.
Asociados a síndromes
Sin causa conocida
Idiopáticas. Afecta a un tercio de los niños y no tienen ninguna otra enfermedad asociada. Muchos de estos casos son por mutaciones nuevas y la naturaleza familiar de la catarata se descubrirá en las siguientes generaciones.
Epidemiología
La epidemiología es el estudio de la distribución y las determinantes de la frecuencia de enfermedad en el hombre.
La presencia de catarata infantil se ha estimado entre 1 a 15/10000 niños. La incidencia de catarata congénita bilateral en los países industrializado es de 1 – 3/10000 nacimiento, siendo probablemente mayor en los países subdesarrollados, debido a diversos factores etiológicos como la rubéola.
La prevalencia de ceguera (agudeza visual con corrección menor a 0.05) por catarata infantil puede estar alrededor de 0.4/10000 niños en los países industrializados.
Globalmente se considera que unos 200000 niños están ciegos por catarata.
Síntomas
En los adultos hay disminución de la agudeza visual, pero en los niños suele ser unilateral y asintomática, por lo que se da un retraso en el diagnóstico.
Las manifestaciones más importantes son:
Leucocoria: es un reflejo blanco que puede ser visto por los padres o por el pediatra.
Nistagmus: espasmo de los músculos motores del globo ocular produciendo movimientos involuntarios de éste en varios sentidos: horizontal, vertical, oscilatorio, rotatorio o mixto. Su presencia sugiere mala agudeza visual.
Estrabismo: debido a la agudeza visual disminuida.
Fotofobia (intolerancia anormal para la luz).
Diagnóstico
En la evaluación del niño con catarata hay que tener en consideración tres aspectos:
Examen oftalmológico
Inspección
Exploración de la agudeza visual: permitirá determinar el momento de la operación.
Determinación de la refracción: en niños mayores de tres años.
Dilatación del ojo y exploración con el oftalmoscopio.
Etc. (estudio de la motilidad ocular, estudio del nistagmus, estudiar la existencia de otras enfermedades asociadas).
Estudio del paciente
Valoración completa del niño que debe realizar su pediatra, prestando especial atención a la presencia de enfermedades asociadas y eventual retraso mental, frecuente en muchos de estos niños.
Estudio de los padres
Búsqueda de la causa de la catarata
o Hereditarias: los padres y los hermanos deberían ser examinados.
o Infecciones intrauterinas maternas.
o Ingestión de fármacos durante el embarazo.
o Radiaciones durante el embarazo.
Postura
o Motivación de los padres y su comprensión y buena voluntad para participar en el cuidado postoperatorio de su hijo que con frecuencia es complicado.
Pronóstico
El pronóstico de los ojos operados dependerá, en gran medida, del momento de la operación y de la rehabilitación visual postoperatoria: tratamiento de la ambliopía (oscurecimiento de la visión por sensibilidad imperfecta de la retina).
Tratamiento
Continúa siendo dificultoso y en ocasiones no siempre satisfactorio. El único tratamiento posible es el quirúrgico.
La cirugía ocular en la edad pediátrica tiene unas consideraciones diferentes que en el adulto. Primero, los niños tienen una larga expectativa de vida y, por otro lado, hay una respuesta diferente a la agresión quirúrgica, teniendo una posibilidad de recuperación mayor.
Hay que tener en cuenta que los niños representan una población de mayor riesgo durante la anestesia.
En el caso de catarata congénita total, la cirugía debe realizarse de una manera precoz; si la catarata es parcial y es monocular hay que hacer un tratamiento previo refractario y oclusivo y si la agudeza visual mejora esperar. En el caso de que empeore hay que operar e instaurar tratamiento rehabilitador.
En el caso de bilaterales parciales el tratamiento es refractario, oclusivo del ojo mejor y si mejora la agudeza visual realizar controles periódicos y esperar; si no mejora, operar el ojo peor y tratamiento rehabilitador de este ojo, con controles del ojo mejor. Si la agudeza visual disminuye hay que realizar cirugía inmediata de dicho ojo y tratamiento rehabilitador.
Una vez decidida la intervención quirúrgica, hay que realizarla cuanto antes, pues los resultados obtenidos dependerán directamente de la precocidad de la cirugía.
Las dos técnicas más empleadas son:
Lensectomía (extracción completa del cristalino).
Extracción del cristalino e implante de lente intraocular. Normalmente no se utiliza en menores de 1 año a no ser que exista muy poca colaboración familiar en donde la adaptación de lente de contacto y el tratamiento de la ambliopía van a ser imposibles. Los mejores candidatos para esta técnica son las formas bilaterales que presentan sólo catarata y ojo bien formado. Algunos estudios indican que el implante de una lente intraocular del tamaño adecuado al ojo del niño pequeño puede tener un efecto beneficioso sobre el crecimiento del ojo, viéndose un crecimiento muy similar al del ojo normal.
La decisión tiene que ser individualizada y en función del grado de opacificación, enfermedad ocular asociada, edad y grado de colaboración del paciente y su familia.
Medidas preventivas
Es fundamental un diagnóstico precoz.
Rehabilitación
La rehabilitación postoperatoria tiene tres aspectos:
Corrección de la ametropía residual. Siempre que sea posible se realizará con lentes de contacto.
Tratamiento de la ambliopía y conservación de la agudeza visual.
Corrección de las anomalías asociadas: glaucoma, estrabismo, alteraciones corneales, etc.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es aquella visión menor de 20/400 ó 0.05, considerando siempre el mejor ojo y con la mejor corrección. Se considera que existe ceguera legal cuando la visión es menor de 20/200 ó 0.1 en el mejor ojo y con la mejor corrección. o que independientemente de que su visión sea mejor, tiene un campo visual inferior a 20º. La mayoría de las personas consideradas ciegas responden a algún estímulo visual, como puede ser luz y oscuridad, movimientos de objetos, es decir, conservan restos visuales útiles para la movilidad. El término de ceguera se desarrolla para fines legales y sociales. El concepto de ceguera legal se encuentra casi unificado en los países occidentales. En España, al igual que en Estados Unidos, Canadá, Italia o Inglaterra, “se reconocen como personas subsidiarias de prestaciones económicas y servicios educativos especiales (Orden de 8 de mayo de 1979) a las personas ciegas, aquellas que tienen una agudeza visual de lejos menor de 20/200. Cualquier persona con nacionalidad española en esta situación puede afiliarse a la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE).
Otro concepto importante es el de “Baja Visión”:
Es una visión insuficiente, aun con los mejores lentes correctivos, para realizar una tarea deseada. Desde el punto de vista funcional, pueden considerarse como personas con baja visión aquellas que poseen un resto visual suficiente para ver la luz, orientarse por ella y emplearla con propósitos funcionales.
La OMS en 1992 definió a una persona con Baja Visión, aquella con una incapacidad en la función visual aun después de tratamiento y/o refracción común, con una agudeza visual en el mejor ojo de 0.3 a percepción de luz o con un campo visual inferior a 10º desde el punto de fijación, pero que se use, es decir, potencialmente capaz de usar la visión para la planificación y ejecución de tareas.
La baja visión no es un concepto absoluto y depende de las necesidades visuales de cada persona.
Para una mejor comprensión de los contenidos es aconsejable acceder a “Anatomía del ojo”
Causas
Aunque la ceguera puede ser provocada por algún accidente, también existen numerosas enfermedades que la desencadenan:
Catarata.
Glaucoma.
Leucomas corneales.
Retinopatía diabética.
Retinopatía del prematuro.
Catarata congénita.
Glaucoma congénito.
Atrofia óptica.
Distrofia retinal.
Retinosis pigmentaria.
Distrofia corneal.
Otras. (Ambliopía, etc.)
Epidemiología
En EE.UU. se estima que existen unos 498.000 ciegos con una incidencia anual de 46.600 (datos de la NSPB, National Society to Prevent Blindness).
El número de personas con Baja Visión es difícil de calcular, pero se estima que existen en EE.UU. 11.4 millones de personas, y de ellas al menos 1.4 millones tienen un déficit severo. La mayoría de los ciegos legales tienen 65 años o más. Alrededor del 70% de los ciegos legales, manifiestan visión de formas, por lo que deberían ser tratados como deficientes visuales.
Diagnóstico
Evaluación de la visión
Supone determinar cómo utiliza la persona su visión residual si existe, así como los aspectos sociales, emocionales, cognitivos, etc.
En un principio conocer una serie de datos sobre el desarrollo del niño, datos clínicos, ambientales, etc.
Posteriormente hay que realizar una evaluación formal en la que hay que incluir:
Paralelismo de la mirada.
Reflejos pupilares.
Estereopsia: visión estereoscópica.
Agudeza visual: la capacidad de percibir la figura y la forma de los objetos se hace mediante letras, signos y optotipos.
Visión cromática.
Campo visual: con un objeto fuera de su campo visual se va acercando hasta que lo vea.
Funcionamiento visual – perceptivo: información sobre percepción de formas, tamaños, capacidad de imitar modelos, coordinación vasomotora, figura – fondo, memoria visual, discriminación visual, constancia de la forma, asociación visual, relaciones espaciales, etc.
La evaluación debe hacerla un especialista.
Medidas preventivas
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre 41 y 52 millones de personas son ciegos o débiles visuales. El 90% viven en países en vías de desarrollo y el 80% son ciegos por enfermedades que pueden ser prevenibles o curables
Hay diversas maneras de prevenir la discapacidad visual:
Evitar los accidentes del tránsito, del trabajo y enfermedades ocupacionales. Utilizar gafas de protección para realizar determinados trabajos, parabrisas irrompibles para los conductores de automóvil, ya que los que estallan en pequeños pedazos deberían estar prohibidos, pues por su causa ocurren muchos accidentes graves. Tan pronto se tenga la sensación de que algún cuerpo extraño a penetrado en el ojo, se debe consultar con un especialista, sobre todo si se trata de una partícula metálica; cualquier esquirla de hierro que se incruste en la córnea puede producir herrumbre y penetrar en la misma (hay que extraer la partícula de metal y raspar la herrumbre, que deja pequeñas cicatrices).
En caso de que cualquier producto se introduzca en el ojo, hay que lavarlo con agua abundante y consultar con el oftalmólogo.
No dejar los productos de limpieza al alcance de los niños.
Atención adecuada del embarazo. Atención al sarampión y a la toxoplasmosis (no manejar excrementos de gato o carne cruda sin guantes, evitar productos lácteos no pasteurizados, etc.)
Detección y registro de deficiencias en los recién nacidos.
Asesoramiento genético a las familias en los casos de enfermedades hereditarias.
Consulta oftalmológica precoz cuando hay antecedentes en la familia.
En países en vías de desarrollo, muchos niños subalimentados padecen discapacidad visual. Es importante una dieta sana, que incluya vitamina A, que se encuentra de forma importante en la zanahoria, tomates, huevos, mantequilla e hígado.
Control de la diabetes.
La mayoría de los accidentes en el ojo son prevenibles; muchos son causados en los niños por jugar con objetos punzantes o peligrosos, como envases con aerosol, fuegos artificiales, etc.
Descripción
La degeneración macular asociada a la edad es una enfermedad que afecta a la visión central y es una causa frecuente de pérdida de visión en personas mayores de 60 años. Hoy en día es la primera causa de ceguera “legal” (por la reducción del campo visual y la cantidad de visión que se pierde) en los mayores de 55 años en los países desarrollados. Como sólo se ve afectado el centro de la visión no siempre se acude al especialista, pero la enfermedad puede limitar mucho las actividades de la vida diaria, impidiendo realizar aquellas que requieran una visión fina central, como leer, conducir, etc.
La mácula es una pequeña área en el centro de la retina que se utiliza para mirar las cosas con más detalle. Es la zona de la retina que se utiliza para leer y en ella se enfocan los objetos a los que miramos para verlos con todos sus detalles y distinguir sus colores, sobre todo en condiciones de buena iluminación. El resto de la retina es responsable de la visión nocturna y la visión periférica.
Causas
La alteración básica en estas degeneraciones parece estar en el conjunto formado por la coriocapilar, la membrana de Bruch y el epitelio pigmentado de la retina. Estas son las formaciones encargadas de regular el paso de nutrientes hacia la retina y de retirar los productos de desecho que ésta produce. Cuando se altera esta membrana se produce falta de oxígeno y nutrientes en la retina, que puede:
Conducir a la muerte del tejido: Degeneración Macular Seca, que afecta al 90% de los pacientes. Frecuentemente se da en un solo ojo al principio. Afecta aproximadamente al 30% de la población mayor de 60 años
Producir un crecimiento de vasos sanguíneos anormales que destruyen las estructuras: Degeneración Macular Húmeda. Puede conducir a una pérdida de la visión central en un periodo de tiempo corto.
Además de la edad, existen otros factores de riesgo:
Fumar.
Historia familiar.
Niveles elevados de colesterol.
Epidemiología
La epidemiología es el estudio de la distribución y las determinantes de la frecuencia de enfermedad en el hombre.
Se estima que esta enfermedad afecta a un 6,4% de las personas entre 60 y 75 años y hasta un 20% de las personas mayores de 75 años. Se considera la causa más frecuente de mala visión en nuestro medio. Algunos estudios demuestran mayor riesgo en mujeres.
Síntomas
Como la retina periférica se encuentra bien conservada, no conduce a la ceguera total y con ayudas de baja visión adecuadas la mayoría de los pacientes pueden incluso volver a leer. No se asocia con ningún tipo de molestia ocular o dolor.
Los síntomas que nos podemos encontrar son:
Parte central de la visión borrosa.
Las líneas rectas pueden aparecer torcidas, inclinadas o desaparecer en algún punto.
No se calibran correctamente las distancias y las alturas, por lo que hay problemas para bajar escaleras, etc.
Cada vez se hace necesaria una mayor iluminación.
Se puede ser más sensible a las luces intensas o ver luces inexistentes.
Cuando la enfermedad está avanzada se aprecia un parche negro en el centro del campo visual.
Diagnóstico
Es importante acudir al especialista en la mayor brevedad posible en cuanto aprecie alguno de los síntomas comentados. El oftalmólogo le realizará una historia clínica y exploración completa.
La exploración incluye:
Prueba de agudeza visual.
Dilatación de la pupila. Permite observar la retina y explorar signos de Degeneración Macular.
Uno de los signos tempranos de la enfermedad es la presencia de las manchas de Drusen (drusas), que son depósitos diminutos amarillos en la retina. No es indicativo de enfermedad pero nos pone en alerta de que puede desarrollarse una Degeneración Macular de grado severo.
Rejilla Amsler: es parecido a un tablero de ajedrez y tiene que fijar la vista en un punto negro del centro de la rejilla; las líneas rectas se ven onduladas.
Si existe sospecha de una forma húmeda de la enfermedad le realizará una Angiografía Fluoresceínica en la que se inyecta un colorante en la vena del brazo y después se toman una serie de fotografías de los vasos de la retina. Es una técnica bastante segura.
Tratamiento
Dejar que descase la vista no soluciona nada, incluso empeora; el uso de ayudas visuales como la lupa le ayudará a leer mejor. Utilice una fuente potente de luz dirigida directamente hacia el papel y si la visión empeora durante el día utilice gafas de sol.
La clave de la Degeneración Macular asociada a la edad reside en un diagnóstico precoz, porque cuanto más tarde se trate, menos visión se podrá conservar.
Quirúrgico
Algunos pacientes que tienen la forma húmeda pueden necesitar tratamiento láser (Fotocoagulación con láser), que es normalmente indoloro pero puede producir alguna alteración en la percepción de los colores y verse una pequeña mancha negra (zona de la retina destruida por el láser) que no suele interferir con la visión. La fotocoagulación no es selectiva, por lo que además de los vasos anormales también se daña la retina cuando la lesión se encuentra en el centro. La mayoría de las lesiones reaparecen.
Se ha buscado un método más selectivo, la “terapia fotodinámica con verteporfino”, que se empezó a ensayar en 1996 y ya hay resultados definitivos y esperanzadores. El tratamiento frena el avance de la enfermedad sin lesionar la retina en el 60% de los casos y un 17% mejora la visión.
Se pueden extraer las membranas en las formas húmedas de la enfermedad, pero los resultados no son muy satisfactorios; el 25% de los operados pierden visión como consecuencia de la cirugía y más de la mitad no mejoran nada.
Existe otra técnica quirúrgica, la Traslocación Macular para las formas húmedas, pero también es compleja y no está exenta de complicaciones: la mayor parte de los pacientes desarrollan catarata y hay riesgo importante de infección ocular o de una hemorragia. También provoca un importante astigmatismo, que no siempre se puede corregir con gafas y casi siempre visión doble.
Terapia fotodinámica
Es un nuevo tratamiento utilizado para las formas húmedas de la enfermedad, consistente en cerrar selectivamente los vasos anómalos que han crecido en la retina, con lo que se pretende estabilizar la función visual. Dos tercios de los enfermos tratados se estabilizan y no pierden más visión. No consigue mejorar la visión pero si evita que progrese. La mayor parte de los pacientes requieren repetir el tratamiento 2 ó 3 veces a lo largo del primer año.
La Degeneración Macular Seca no tiene tratamiento efectivo, pero no quiere decir que vaya a perder la vista. La enfermedad se desarrolla muy lentamente y se pierde algo de visión central con los años; la mayoría de las personas pueden realizar todas las actividades con normalidad, sobre todo si sólo se encuentra afectado un ojo.
La terapia fotodinámica no requiere ingreso hospitalario, es indolora y la única precaución que debe tomar es evitar exponerse a la luz solar o una fuente de luz intensa durante dos días. Se aplica aproximadamente cada tres meses y son necesarias de 4 a 6 sesiones para que pueda ser efectiva. Si no consigue frenar el deterioro es poco probable que vulva a aparecer una Revascularización tan agresiva, lo contrario que en la fotocoagulación con láser, que lo hace con la misma agresividad que al principio.
Hay que tener en cuenta que tratar la Degeneración Macular es como curar el envejecimiento, lo que es imposible, pero se puede mitigar y retrasarla. Muchas personas quizás no puedan volver a leer (algunos sí con lupa) pero pueden recuperar la autonomía en sus familias y en la sociedad.
Medidas preventivas
Si tiene la forma seca de la enfermedad, debe ser examinado al menos una vez al año y que le practiquen dilatación de la pupila. Consiga una rejilla Amsler para utilizar en casa para evaluar su visión; es un método rápido y barato para evaluar la enfermedad y consultar con el especialista.
Hay estudios que demuestran que los fumadores tienen mayor riesgo de enfermedad.
Los especialistas dan una serie de consejos para evitar la aparición de esta dolencia:
Protéjase siempre de la luz solar con cristales que filtren la luz ultravioleta, que es muy dañina para la retina.
Siga una alimentación rica y equilibrada.
No fume, vigile el colesterol, la hipertensión y todos los factores que supongan un riesgo cardiovascular.
Revisión oftalmológica anual en los mayores de 55 años, tenga o no tenga problemas de visión, ya que puede aparecer repentinamente en personas que no han tenido nunca ningún problema.
Un ensayo clínico reveló que los antioxidantes, las vitaminas C y E, el betacaroteno y el cinc podían retrasar el desarrollo de la enfermedad.
Medicina alternativa
Luteína: es un antioxidante que ayuda a prevenir la degeneración macular senil.
Cartílago de tiburón: se cree que inhibe la proliferación y sangrado de los vasos sanguíneos y ofrece algún tipo de protección contra el tipo de degeneración macular húmeda.
Antioxidantes: vitamina A, carotenos, etc. pueden ser beneficiosos porque eliminan los radicales libres que se forman como resultado del daño causado por los rayos ultravioletas.
Bilberry: son unas bayas parecidas a la zarzamora que contienen un antioxidante llamado antosianosida, que ayuda a la prevención de la disminución de la visión causada por catarata, degeneración macular y diabetes.
Ginkgo Biloba: gran poder antioxidante y para mejorar la circulación.
Acupresión: se aplica presión con los dedos en determinados puntos para aumentar el flujo de sangre a los ojos y otras partes del cuerpo y puede resultar beneficioso.
Cambios en el estilo de vida. Evitar el tabaco o estar presente cuando otras personas fuman. Alimentación baja en grasas saturadas y abundante en frutas y vegetales frescos. Evitar el alcohol. El ejercicio regular ayuda a aumentar la circulación y mayor contenido de oxígeno en la sangre, que beneficia también a los ojos.
Descripción
La palabra diabetes procede del griego y significa “orinar mucho”, que es la principal característica de esta enfermedad. El término Mellitus quiere decir “miel”, que es otra de las manifestaciones, ya que la orina tiene gran cantidad de azúcar.
Se trata de una enfermedad crónica caracterizada por la existencia de niveles elevados de glucosa (azúcar) en sangre por una alteración en la secreción y/o acción de la insulina. Se ve afectado también el metabolismo del resto de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. La importancia reside en su frecuencia y en las complicaciones crónicas que produce, siendo una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados.
Cuando la insulina no puede producirse en cantidades normales, la glucosa (azúcar) no puede ingresar normalmente a las células, acumulándose en la sangre, lo cual se denomina hiperglicemia (azúcar elevado en la sangre) y trae como consecuencia que esta se elimine en grandes cantidades en la orina, arrastrando tras de si un volumen importante de agua corporal (Poliuria: orina en cantidades mayores), produciéndose un estado de deshidratación secundaria, lo cual, el organismo trata de compensarlo mediante el aumento de la sed, lo que obliga a la persona afectada a beber grandes cantidades de liquido (polidipsia).
En estas circunstancias, los mecanismos compensatorios del organismo despiertan la sensación de hambre y la persona comienza a ingerir mayores cantidades de alimento (POLIFAGIA), aumenta la glucosa dentro del organismo y al no poder ingresar a las células, se acumula, produciéndose así una mayor hiperglicemia con el consecuente circulo vicioso negativo
Clasificación:
Diabetes Melitus tipo 1
DM1: también llamada juvenil: La diabetes de tipo 1 es una afección caracterizada por la ausencia de insulina en el cuerpo. En caso de no recibir insulina puede desarrollar cetoacidosis diabética, complicación que si no se remedia oportunamente puede causar la muerte. Aparece generalmente en la niñez o adolescencia y requiere de por vida el uso de insulina. Antes se le llamaba diabetes juvenil o diabetes insulino-dependiente.
Diabetes Melitus tipo 2
DM2: Se caracteriza por la producción insuficiente de insulina. Es la más frecuente, más de 90 de cada 100 diabéticos tienen este tipo de diabetes y la mayoría empieza a partir de la cuarta década de la vida, sin embargo se está describiendo cada vez más en adolescentes obesos. Antes se le llamaba diabetes del adulto o no insulino-dependiente.
Diabetes Gestacional
Se da en el 2 al 5% de las embarazadas, pero desaparece cuando finaliza el embarazo. Tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes más tarde Después del embarazo, entre 5 y 10 por ciento de las mujeres que han tenido diabetes durante el embarazo desarrollan diabetes tipo 2, y tienen una probabilidad de 20 a 50% de desarrollar diabetes durante los 5 a 10 años después del embarazo.
Causas
Para que se produzca la enfermedad se considera que tienen que darse una combinación de factores; tiene que haber una predisposición genética y sobre esta base se cree que un virus o algún tipo de trauma desencadena una respuesta inmunológica en el que el cuerpo destruye las células productoras de insulina.
Diabetes Melitus tipo 1 (DM1)
Se debe principalmente a un fenómeno masivo de destrucción de las células productoras de insulina. Estas células se encuentran en el páncreas. En la mayoría de casos su desaparición se debe principalmente a un fenómeno de autodestrucción mediado por el sistema inmunológico.
La autodestrucción de las células productoras de insulina en la gran mayoría de casos es un fenómeno autoinmune. Esto quiere decir que las defensas del organismo reconocen erróneamente algún tejido del cuerpo como si fuera una sustancia extraña y lo atacan hasta destruirlo. En otros casos la destrucción puede deberse a algún proceso inflamatorio del páncreas o raramente a un proceso neoplásico.
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2)
La diabetes tipo 2 se caracteriza por una marcada ineficiencia del cuerpo para utilizar la insulina. En su mayoría se deben a una combinación de factores genéticos asociados con factores de estilo de vida como obesidad y hábitos dietéticos inapropiados. Normalmente el organismo lo compensa produciendo una mayor cantidad de insulina, lo que puede estar ocurriendo durante muchos años antes de que exista alguna evidencia de intolerancia a la glucosa. Al cabo de varios años manteniendo una sobreproducción de insulina, el páncreas comienza a fallar y a la vez la resistencia a la insulina se hace más pronunciada. Es en este momento cuando la intolerancia a la glucosa comienza a manifestarse; en este momento no hay síntomas, pero desgraciadamente todas las evidencias apuntan a que las complicaciones de la diabetes comienzan a desarrollarse. Cuando la capacidad de producir insulina se ve afectada suficientemente para llegar a una elevación permanente del azúcar sanguíneo, la mayoría de las personas han sido diabéticas un promedio de 5 a 10 años.
Factores de riesgo
Edad: frecuentemente la diabetes mellitus tipo 2 aparece a partir de los 40 años y se incrementa con la edad.
Obesidad.
Poca actividad física.
Raza y situación geográfica.
Historia familiar de diabetes mellitus.
Antecedentes de diabetes durante el embarazo.
Epidemiología
La diabetes mellitus está aumentando tan rápidamente que la Organización Mundial de la Salud (OMS) la ha identificado como una condición epidémica. Según la OMS, la diabetes mellitus en adultos aumentará en más del doble en 25 años y llegarán a 300 millones para el 2025.
Se estima que la enfermedad afecta al 6% de la población, aumentando significativamente en relación a la edad: entre el 10-15% en la población mayor de 65 años y el 20% si se considera sólo a los mayores de 80 años.
En España representa la 3ª causa de muerte en mujeres y la 7ª en hombres. La primera causa de muerte entre los pacientes con diabetes es el infarto de miocardio, que causa el 50-60% de las muertes de los pacientes con DM2; en el caso de DM1 la primera causa de muerte es la insuficiencia renal.
Morbilidad
La morbilidad hace referencia a la proporción de personas que enferman.
Enfermedad ocular
El 20-30% de las cegueras son achacables a la retinopatía diabética, siendo la primera causa de ceguera en países industrializados. Entre los afiliados de la ONCE (Organización Nacional de Ciegos Españoles) es la tercera patología causante de deficiencia visual.
Enfermedad renal
El 30-40% de los pacientes con más de 20 años de evolución presentan algún grado de afectación renal.
Neuropatía
Entre el 60-70% de los diabéticos tienen algún grado de neuropatía (afectación de los nervios). La impotencia sexual afecta al 40% de los hombres con diabetes. Los síntomas van desde ligeros hormigueos hasta severa sensación de ardor; en otros casos el único hallazgo es la pérdida de la sensación táctil. Los síntomas se desarrollan especialmente en los pies y progresivamente puede avanzar hacia arriba. Las manos pueden verse también afectadas.
Enfermedad cardiovascular
La mitad de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores son realizadas en pacientes diabéticos. El riesgo de padecer enfermedad coronaria, cerebral o periférica es 2-4 veces mayor en diabético.
Embarazo
El 5% de los embarazos en mujeres diabéticas terminan en muerte del feto, frente al 1´5 en la no diabética. La diabetes gestacional se da en el 2-5% de todos los embarazos.
Síntomas
A la diabetes se la ha llamado la enfermedad de las tres polis por sus síntomas característicos:
Poliuria(exceso de orina)
Polidipsia (mucha sed)
Polifagia (gran apetito)
Habría que añadirle una cuarta p: pérdida de peso.
Otros síntomas:
Fatiga y debilidad
Irritabilidad
Náusea y vómito
Síntomas de sobredosis de insulina
Todo diabético que toma insulina tiene que saber reconocer las señales indicadoras de una sobredosis:
Cosquilleo en la boca, las manos y otras partes del cuerpo
Frío, sudor y palidez
Fatiga o desmayo
Dolor de cabeza
Hambre
Dolor abdominal
Latidos acelerados y temblores
Deterioro de la visión
Irritación o cambios en el comportamiento
Somnolencia
Despertarse repentinamente
Complicaciones
Hipoglucemia
Es una complicación del tratamiento de los diabéticos y se caracteriza por una disminución de la glucosa en la sangre por debajo de los niveles normales y se produce un cuadro caracterizado por:
Alteraciones del sistema nervioso central:
o Confusión.
o Conducta inapropiada.
o Alteraciones visuales.
o Estupor.
o Convulsiones.
o Coma
Manifestaciones generales:
o Sudoración excesiva.
o Nerviosismo.
o Temblor generalizado.
o Desvanecimientos.
o Palpitaciones.
o Sensación de hambre
La bajada de azúcar se puede producir por:
Comer demasiado poco o comer pocos azúcares lentos (pan, patatas, pastas, legumbres, maíz, cereales de desayuno, etc.)
Si se salta alguna comida.
Si se retrasa en la hora de la comida.
Si se inyecta más insulina de la adecuada.
Si realiza un ejercicio más intenso del habitual.
Si se notara síntomas de hipoglucemia, realícese si puede un Autoanálisis de azúcar para comprobar que está baja y posteriormente tómese un vaso de leche entera con 1-2 cucharaditas de azúcar o dos cucharadas de azúcar en agua o un vaso de zumo de naranja. Si tras tomar azúcares por segunda vez no se siente bien, avise a su médico o póngase en contacto con el servicio de urgencias más cercano.
Recuerde llevar siempre con usted azúcar o caramelos y un carné o medalla que lo identifique.
Cetoacidosis diabética
Cuando la diabetes no esta bien controlada se puede acompañar de un estado de acidez corporal, denominado CETOACIDOSIS DIABETICA que se caracteriza por una profundización de los síntomas (poliuria, polidipsia, etc.) y por la presencia de nauseas, vómitos, inapetencia, somnolencia, etc.
Requiere ingreso hospitalario.
Descompensación hiperglucémica
Es la complicación metabólica más frecuente en los pacientes con DM2, sobre todo en las personas mayores de 65 años.
El azúcar se eleva por encima de 600 mg/dl y se empieza a escapar por la orina. El azúcar en la orina arrastra gran cantidad de agua, por lo que empieza a orinar en gran cantidad, necesita más agua por lo que beberá más y tendrá mucha sed. Si pierde mucho líquido se puede deshidratar, la sangre se puede espesar mucho y producirse una pérdida de conocimiento (coma hiperosmolar).
Puede ocurrir que si sigue con falta de insulina, como el organismo no puede utilizar el azúcar para obtener energía, empieza a quemar grasas produciéndose acetona que se acumulará en la sangre y en la orina (cetoacidosis).
Además de orinar mucho y beber mucho puede empezar a sentir:
Debilidad.
Fatiga
Dolor en el abdomen y vómitos.
Aliento con olor a fruta.
Respiración rápida.
Por último puede presentar somnolencia y pérdida de conocimiento.
Requiere ingreso hospitalario.
Coma diabético
La persona presenta una perdida total del estado de conciencia.
Complicaciones crónicas o tardías
Ceguera: retinopatía diabética.
Insuficiencia renal. Nefropatía diabética. El 35% de los pacientes con DM1 y el 10% de DM2 desarrollan Nefropatía diabética.
Neuropatía diabética: daño del sistema nervioso que se caracteriza por una disminución de las sensaciones o del dolor, sobre todo en píes y manos. Es la complicación más frecuente.
Hipertensión arterial.
Accidente cerebro vascular (hemiplejias).
Enfermedad cardiovascular tipo infarto cardiaco, arritmias, insuficiencia cardiaca.
Enfermedad vascular periférica (puede llegar a la amputación).
Diagnóstico
Alrededor de la mitad de los diabéticos no saben que lo son y muchos de ellos son diagnosticados, cuando ya se han producido una serie de complicaciones, las cuales se hubieran podido evitar si se hubiera realizado un diagnostico temprano y un tratamiento adecuado.
Usualmente, el médico sospecha la presencia de diabetes por los síntomas o evaluando a las personas que tienen un mayor riesgo de padecerlas.
El análisis de sangre que se solicita es la GLUCEMIA EN AYUNAS (glucosa en sangre sin ingestión previa de alimentos) y el valor obtenido no debe ser mayor de 126 miligramos (mg %).
También se pueden utilizar la Glucemia Post-Prandial (glucosa en sangre 2 horas después de haber ingerido una cantidad de alimento o de glucosa) o la llamada Curva De Tolerancia A La Glucosa, donde se hacen mediciones de la glicemia en ayunas y cada 30 minutos, luego de la ingestión de una cantidad de alimento o glucosa), durando esta prueba entre 2 a 3 horas.
La Asociación Americana de la Diabetes ha publicado recientemente los criterios para el diagnóstico de la enfermedad, estableciendo:
Son diabéticos aquellos pacientes que en más de una ocasión se les encuentra el azúcar por encima de 126 mg/dl en ayunas. O si tienen el azúcar por encima de 200 mg/dl en más de una ocasión en cualquier momento del día.
Tienen intolerancia a la glucosa aquellas personas que durante un test de tolerancia a la glucosa tienen el azúcar entre 140 y 200 mg/dl.
Cifras defectuosas de glucosa en ayunas entre 110 y 125 mg/dl. Se conoce como Glucemia Basal Alterada
Tienen riesgo de volverse diabéticas aquellas personas con intolerancia a la glucosa, glucosa defectuosa en ayunas, historia familiar de diabetes, obesidad, mujeres con historia de haber dado a luz bebés con peso mayor de 4´5 kilos.
Pronóstico
Se trata de una enfermedad crónica que aunque puede presentar un grave desenlace, los conocimientos médicos y terapéuticos actuales permiten al paciente realizar una vida normal y tener una expectativa media de vida como cualquier otra persona.
Tratamiento
El tratamiento puede ser de muy diversos tipos y en diferentes dosis por lo que debe ser indicado por el médico y controlado y seguido por éste.
Lo primordial en el tratamiento es una dieta y un programa de ejercicio apropiados.
Medicación
No insulínica:
Sulfonilureas: son unas pastillas que ayudan al páncreas a secretar más insulina.
Metformina: pastillas que actúan disminuyendo la producción de azúcar por el hígado. Se puede utilizar en combinación con las sulfonilureas. Mucha precaución en caso de padecer problemas de hígado o riñón.
Inhibidores de la enzima alfa glucosidasa: pastillas que disminuyen la absorción de azúcar en el intestino.
Tiazolidonas: pastillas que reducen la resistencia a la insulina en los tejidos del cuerpo, esencialmente en los músculos.
Insulina
La Insulina es una hormona naturalmente producida por el páncreas. Afortunadamente gracias a los avances tecnológicos hoy se puede disponer de insulina idéntica a la producida por el páncreas humano.
Tiene que inyectarse porque se destruye en el estómago.
Las zonas donde se inyecta son la parte anterior de los muslos, el abdomen y los brazos. Evite inyectarse cerca de los pliegues de la piel, área de la ingle, ombligo y línea media del abdomen.
Actualmente hay 5 formas de administrar la insulina:
Jeringas de insulina.
Plumas: Funcionan con cartuchos recargable de insulina.
Jeringas precargadas: similares a las plumas, pero ya vienen cargadas y son desechables cuando se acaba la insulina.
Inyectores: fuerzan la entrada de la insulina a través de la piel mediante aire a presión. La acción es más precoz y de menor duración.
Bombas de infusión continua de insulina subcutánea: administran insulina rápida mediante un ritmo continuo. Requiere gran motivación y entrenamiento.
En un futuro estarán disponibles los trasplantes de islote (productores de insulina), insulina inhalada, oral, etc.
Dieta
La dieta debe prescribirla su médico, pero de todas maneras hay una serie de medidas de carácter general que hay que seguir:
No deberán comer dulces, ni alimentos con azúcar, miel, mermeladas, etc. pues no manejan bien estos azúcares. Sí podrán comer arroz, fideos, patatas etc. como fuente de hidratos de carbono pero la cantidad diaria deberá ser determinada por el nutricionista en base a su peso, la actividad física que realice y otras consideraciones.
Deberán restringirse el consumo de grasas, sobre todo las de origen animal como manteca, aceites, la grasa de la carne de cerdo, de vaca, de aves, etc. que además son fuente de muchas calorías.
El alcohol es una fuente de calorías importante ya que cada gramo equivale a un gramo de grasa por lo que debe restringir su uso al mínimo
Se recomienda reducir el consumo de sal, como prevención de la hipertensión arterial, enfermedad que potencia el daño de los vasos sanguíneos al asociarse a la diabetes.
Necesidades energéticas
Dependen de
Edad: los niños tienen un consumo energético mayor que los adultos, calculando sus necesidades con la fórmula.
Necesidades energéticas: 1000 Kcal. + 100 Kcal./año.
Con respecto a loa adultos, las necesidades energéticas disminuyen con la edad en la proporción:
Edad (años) Porcentaje de reducción
de gasto energético total
20-39 0
40-49 5
50-59 10
60-69 20
Más de 70 30
Embarazo y lactancia: aumentan los requerimientos energéticos
Actividad.
Recomendaciones nutricionales
Son aplicables las recomendaciones nutricionales de la población general:
Consensos Europeos
Proteínas 15%
Grasas saturadas Menos 10%
Grasas poli-insaturadas
Grasas mono-insaturadas 15-25%
Carbohidratos 50-60%
Principios nutricionales básicos
Evitar la hiperglucemia: evitar los azúcares de absorción rápida, siendo mejor los alimentos que contienen azúcares complejos y cantidades sustanciales de fibra para retardar la absorción de los alimentos.
Evitar la hipoglucemia:
o Puntualidad en el horario de las comidas.
o Realizar tres comidas principales y tres refrigerios.
o Si tiene lugar la hipoglucemia ingerir una cantidad adecuada de hidratos de carbono (le leche desnatada puede ser muy útil)
Circunstancias especiales: durante una actividad que no corresponda con la rutina diaria, hay que aprender a administrarse cantidades suplementarias de alimentos y en caso de ingesta de una comida copiosa se debe compensar ajustando la dosis de la medicación y/o la actividad física.
Ejercicio
El ejercicio es altamente beneficioso, constituyendo una parte fundamental del tratamiento de la diabetes.
Son mejor los ejercicios de intensidad moderada, aeróbicos y realizados de manera continuada. Es mejor no realizar aquellos que conllevan riesgo, como submarinismo, alpinismo, etc. En las personas con neuropatía periférica deben limitarse los ejercicios que pueden traumatizar los pies como correr y en los que tengan retinopatía diabética los deportes de contacto como el boxeo, lucha, etc.
Se debe realizar al menos tres días a la semana o en días alternos.
Ventajas
Mejor control metabólico a largo plazo.
Disminuye las concentraciones basales y postpandriales (después de comer) de insulina.
Aumenta la sensibilidad a la insulina.
Reducción del peso.
Reduce los factores de riesgo cardiovascular. Mejora nuestra tensión arterial y favorece que baje el colesterol en sangre
Mejora el estreñimiento.
Aumenta la fuerza y la elasticidad.
Mejora la sensación de bienestar y la calidad de vida.
Riesgos
Bajadas de azúcar (hipoglucemias). Suele ocurrir cuando hacemos más ejercicio del habitual o iniciamos un ejercicio que antes no hacíamos
Subidas de azúcar (Hiperglucemias) tras ejercicio muy fuerte.
Precipitación o agudización de enfermedad cardiovascular.
Empeoramiento de complicaciones crónicas: empeoramiento de la vista si tiene retinopatía diabética; empeoramiento de los pies, etc.
Precauciones
Se inicia con una intensidad y duración cortas para ir aumentando progresivamente
Realizar un calentamiento de 10 a 15 minutos antes de comenzar una sesión de ejercicios y terminar con ejercicios de flexibilidad y relajación de 10 minutos.
Procure hacerlo acompañado. Lleve un carné que le identifique como diabético.
Si va a realizar más ejercicio del habitual tome más cantidad de azúcares lentos, como por ejemplo 6 galletas María o dos plátanos o dos vasos de leche o dos vasos de zumo por cada hora de ejercicio que realice.
Lleve siempre azúcares como 2 ó 4 azucarillos o caramelos.
Examinarse los pies al terminar el ejercicio.
Evitar el ejercicio en condiciones de frío o calor extremos.
Evitar el ejercicio si hay descontrol metabólico, pues puede deteriorarse más.
En el diabético compensado evitar las hipoglucemias:
o Disminuir la dosis de insulina o hipoglucemiantes orales.
o Aumentar la ingesta de hidratos de carbono antes (1-3 horas), durante (cada 30 minutos) y después, dependiendo de la intensidad y duración.
o No poner la inyección de insulina en el lugar más afectado por el ejercicio.
o No realizar el ejercicio a las horas que coincida con el máximo pico de insulina.
o Medir la glucemia antes, durante y después del ejercicio.
Consulte siempre con su médico antes de realizar cualquier tipo de ejercicio.
Medidas preventivas
La diabetes es hoy en día un problema sanitario y socioeconómico de primera magnitud que requiere que se establezcan programas de prevención y control.
Las principales organizaciones desaconsejan hacer técnica de barrido a toda la población y se sugiere realizar una selección de poblaciones con factores de riesgo.
Los individuos que se consideran de alto riesgo para la diabetes son:
Mayores de 45 años.
Cualquier edad si:
o Antecedentes de diabetes gestacional, Tolerancia Alterada a la Glucosa o Glucemia Basal Alterada.
o Mujeres con antecedentes de recién nacidos con desarrollo exagerado del cuerpo (más de 4´5 kilos).
o Obesidad.
o Hipertensión arterial.
o Historia familiar de diabetes.
o Colesterol elevado.
Síntomas de diabetes: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso.
Cuando hay posibles complicaciones de la diabetes: retinopatía, proteínas en la orina, parálisis ocular, enfermedad cardiovascular.
Prevenir la aparición de la diabetes: comiendo sanamente (pocas grasas de origen animal), haciendo ejercicios físicos con regularidad, evitando engordar, etc.
Hacer controles de glucosa en sangre periódicamente, en especial si tiene más de 40 años, tiene síntomas que sugieren diabetes o tiene factores de riesgo.
Si ya es diabético, controle adecuadamente el nivel de glucosa en sangre, se ha demostrado que a mejor control menos riesgo de desarrollar las complicaciones.
Lo fundamental es el control de la glucosa en sangre, por lo que debe realizarse mediciones sistemáticas para comprobar que el azúcar se encuentra en los límites normales:
Antes de comer: 80 – 120 mg/dl
Antes de acostarse: 100 – 140 mg/dl
Consiga un medidor de glucosa en sangre para controlar usted mismo el azúcar. La medición del azúcar debe convertirse en una rutina diaria en su vida. No se desanime si no encuentra los niveles siempre en su punto, ya que puede llevar algún tiempo el que su cuerpo se reajuste a los cambios.
Revisiones anuales
Control de glucosa en la sangre.
Función del riñón.
Grasas en la sangre (lípidos, colesterol y niveles de triglicéridos).
Peso, calcular el índice de masa corporal que indica el peso ideal en relación a la estatura.
Piernas y pies, circulación.
Presión arterial.
Los ojos deben examinarse a través de la dilatación de las pupilas para detectar cambios en la retina.
Lugares de inyección en el cuerpo si se administra insulina.
Su bienestar general, cómo está llevando la diabetes.
El tratamiento.
Control diabético, resultados de su control en casa.
Autoanálisis
Es la automedición de los niveles de azúcar mediante la medición de la glucemia (azúcar en sangre) o a través de la medición de glucosurias (azúcar en la orina).
El Autoanálisis de glucemia forma parte importante del tratamiento, ya que motiva y hace posible acercarse a los valores normales de azúcar en sangre. Hace posible los auto ajustes del tratamiento en función de las circunstancias diarias, prevención y detección de hipoglucemias.
Medicina alternativa
Se debe tener cuidado con los tratamientos alternativos ya que éstos no van a curar el proceso, pero sí pueden interferir con los tratamientos científicamente aceptados y cuidadosa e individualmente recomendados por el médico.
Los tratamientos alternativos son aquellos no aceptados en principio por la medicina tradicional, por no estar apoyados en estudios científicos ni seguir protocolos de investigación controlados y aprobados por la comunidad científica. Hay muchas dudas sobre el uso apropiado de las terapias alternativas para tratar la diabetes y no son recomendables. Es importantísimo que si tienes diabetes comentes con tu médico los productos que tomas y las dudas que tengas sobre los nuevos productos en el mercado.
La medicina alternativa puede ser un complemento, pero nunca puede sustituir a la que te recete tu médico. La diabetes es una enfermedad controlable , que nadie puede curar; tu médico y el equipo de salud son los únicos cualificados para tratarte la diabetes.
Acupuntura
Se insertan agujas en puntos específicos de la piel para calmar el dolor crónico. La acupuntura es una de las técnicas más antiguas y más características de la medicina china. Desde épocas antiguas, esta técnica tenía valor en el tratamiento de enfermedades agudas y crónicas. Incluso fue practicada en la edad de piedra con agujas de piedra. La acupuntura puede ser útil para el tratamiento de la mayoría de los trastornos crónicos: tratamiento del asma bronquial, de la diabetes, de la parálisis residual de la poliomielitis, de la sordera, de los dolores artríticos, del dolor de espalda, desórdenes en el habla, en la hipertensión, dolores de cabeza, insomnio, dolores musculares, contracturas, etc.
Biofeedback
Esta es una técnica en la que una persona se hace más consciente de la respuesta que su cuerpo tiene sobre el dolor. El Biofeedback enfatiza las técnicas de relajación como la de imágenes en la que una persona piensa imágenes mentales positivas o relajantes como las olas del océano. Una persona puede incluir estas imágenes en su control de su diabetes.
Magnesio
Aunque se ha estudiado la relación de la diabetes y el magnesio durante décadas, aún no se comprende totalmente. Muchos estudios sugieren que una deficiencia en magnesio puede empeorar el control de glucosa en la diabetes tipo 2. Los científicos piensan que una deficiencia en el magnesio interrumpe la secreción de insulina en el páncreas y aumenta la resistencia a la insulina por los tejidos. También existe evidencia de que una deficiencia en magnesio puede contribuir a ciertas complicaciones de la diabetes. Sin embargo, aún no existe una recomendación del magnesio para su uso en la diabetes.
Descripción
Las distrofias corneales son enfermedades raras que afectan a la capa clara más externa del globo ocular. El término distrofia se refiere a una alteración del volumen y peso de un órgano. Son afecciones bilaterales que al principio afectan a la zona central y excepcionalmente a la zona marginal.
Causas
Las distrofias corneales se deben a una alteración del metabolismo del ojo y su periferia, más frecuentes en los varones y en la adolescencia.
Síntomas
Existe una opacidad en la córnea que provoca alteración de la agudeza visual. Se forman pequeñas áreas de opacidades superficiales debidas a la aparición de fibrosis entre las capas de la córnea que avanzan según evoluciona la enfermedad.
Son prácticamente asintomáticas y no asocian queratitis (es una enfermedad en la que se produce un aumento del desarrollo y engrosamiento del epitelio de la capa córnea de la piel).
Son de progresión muy lenta, pero sobre los 40 años la visión se puede ver seriamente comprometida, por lo que se recomienda practicar una queratoplastia (El término Queratoplastia se refiere al transplante o injerto corneal, es decir, el tejido corneal enfermo es sustituido por un tejido donante).
Dentro de las distrofias corneales existe una forma especial denominada enfermedad de Fuchs, más frecuente en las mujeres mayores, en la que hay atrofia con edema, formación de vesículas y opacidades puntiformes en la córnea. Los enfermos ven halos corneales por la mañana que van despareciendo a lo largo del día. En las últimas etapas la córnea se vuelve totalmente opaca e insensible.
Pronóstico
Debido a que el proceso es muy lento, aunque su curso hacia la ceguera sea irreversible, los pacientes fallecen antes de que ésta se produzca.
Tratamiento
Puede ser necesario practicar una queratoplastia (trasplante de córnea).
Descripción
Las distrofias retinianas son una serie de enfermedades hereditarias de la retina que conducen a la degeneración de los fotorreceptores.
Los fotorreceptores son unas células dispersas por la retina especializadas en recibir el estímulo luminoso. Se conocen dos tipos de fotorreceptores, los conos y los bastones (por su forma). Los conos son características de la visión con buena iluminación y responsables de la agudeza visual y de la percepción del color. Hay tres tipos de conos, cada uno sensible a los tres colores primarios: rojo, verde y azul. Los bastones dan lugar a la visión en blanco y negro y con poca capacidad para diferenciar detalles, en condiciones de baja iluminación ambiental.
Una forma especial de este grupo de enfermedades es la Amaurosis Congénita de Leber (LCA), en la que la pérdida de visión suele manifestarse a los pocos meses de vida.
Causas
La Amaurosis Congénita de Leber es una enfermedad hereditaria que sigue un patrón autosómico recesivo.
Síntomas
En la Amaurosis de Leber nos encontramos con pérdida de visión que se acompaña a menudo de nistagmus (espasmo de los músculos motores del globo ocular que produce movimientos involuntarios de éste) y reflejo pupilar anómalo. Frecuentemente se observa pigmentación retiniana y signos de atrofia.
Tratamiento
Se ha visto la mutación genética responsable del 2 al 16% de casos de LCA: gen RPE65, en el cromosoma 1p31 y se está investigando en este campo con la inyección subretinal de AAVRPE65, que se cree es capaz de corregir la enfermedad en humanos, pero es necesario estudios a más largo plazo en relación con seguridad y eficacia.
Descripción
El glaucoma es un grupo de enfermedades que se caracterizan por provocar una lesión progresiva del nervio óptico que provoca disminución de la agudeza visual. El nervio óptico está formado por un conjunto de más de 1 millón de fibras de tejido nervioso. Se halla conectado al cerebro a través de la retina, que es el tejido sensible a la luz situado en el fondo del ojo. Para tener buena vista, el nervio óptico debe estar sano.
Se pensaba que el deterioro del nervio óptico era consecuencia de un aumento en la presión intraocular y actualmente se piensa que su participación es relativa.
El ojo consta de dos cámaras, una anterior y otra posterior y ambas están llenas de un fluido llamado humor acuoso. Normalmente es producido en la cámara posterior, pasa por la pupila hacia la cámara anterior y luego sale del ojo a través de unos canales específicos (canales de salida). Si la corriente de fluido es interrumpida, la presión aumenta. La presión intraocular normal (PIO) oscila entre 11 y 21 mm Hg.
Dependiendo de la existencia de obstrucción en el sistema de drenaje, hablamos de:
Glaucoma de ángulo abierto.
Glaucoma de ángulo cerrado.
Además, puede subdividirse en:
Primario.
Secundario.
Causas
En general, el glaucoma no tiene una causa conocida. La participación del aumento de la presión intraocular es evidente, pero no siempre ocurre. A su vez, hay casos de elevada presión intraocular que no se acompaña de glaucoma. Hay una serie de factores de riesgo, en el que interviene la historia familiar de la enfermedad.
Se ha realizado una clasificación de glaucoma según sus causas:
Glaucomas de ángulo abierto:
o De presión elevada.
o De presión normal.
Glaucoma de ángulo cerrado:
o Por cierre angular agudo.
o Por cierre angular subagudo.
o Por cierre angular crónico.
Glaucomas del desarrollo:
o Glaucoma congénito (infantil)
o Glaucoma juvenil
Otros.
o Glaucomas asociados con otros trastornos oculares
o Glaucomas asociados con inflamaciones y traumatismos.
Glaucoma de ángulo abierto
La elevación de la PIO se debe a que el drenaje es inadecuado a pesar de que el ángulo se mantiene abierto.
Hay una serie de factores de riesgo para padecer un glaucoma de ángulo abierto:
Presión intraocular elevada: 50% de los pacientes tienen una PIO menor de 22 mm Hg.
Edad avanzada: es seis veces más frecuente en mayores de 60 años.
Historia familiar: tienen 15 veces más probabilidad de padecer glaucoma.
Raza negra: son más propensos a desarrollar formas más graves y a una edad más temprana.
Diabetes.
Hipertensión Arterial.
Miopía.
Utilización de corticoides.
Glaucoma de ángulo cerrado
El aumento de la PIO se produce cuando el drenaje disminuye en grado suficiente por una obstrucción física. Hay unas vías secundarias de drenaje, que eliminan el 5 – 15% del humor acuoso formado.
Durante el envejecimiento, el cristalino se vuelve más grueso y en los ojos genéticamente predispuestos se puede impedir el flujo del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior, provocando un aumento de la presión. Al aumentar la presión, el iris se abomba hacia delante, obstruye el ángulo y causa cierre angular. El ángulo se puede obstruir parcial o intermitentemente, lo que provoca cierre angular intermitente, agudo o subagudo; el ángulo puede quedar bloqueado completamente, lo que provoca un glaucoma agudo. Las características anatómicas del ojo y ciertas razas cobran especial importancia en este tipo de glaucoma.
Glaucoma infantil
Es una condición poco frecuente que puede ser heredada y se produce por un incorrecto desarrollo de los canales de salida del humor acuoso del ojo durante el periodo prenatal. Suele ser diagnosticado en el primer año de vida.
Epidemiología
Glaucoma de ángulo abierto:
Es la forma más común de glaucoma, siendo responsable del 60-70% de todos los casos.
Más frecuente en la raza negra, en la que se suelen dar las formas más graves y a edades más tempranas.
Glaucoma de ángulo cerrado
Es una forma mucho más rara de enfermedad, suponiendo el 10% de los casos.
Es muy frecuente entre los esquimales y los asiáticos.
Más común en las mujeres.
Más frecuente en los hipermétropes.
Más frecuente en los ancianos
Más frecuente en pacientes con historia familiar de glaucoma de ángulo cerrado.
Síntomas
Glaucoma de ángulo abierto
Suele afectar a los dos ojos.
En la mayoría de las ocasiones no se producen síntomas y no hay signos precoces de la enfermedad. Si no es diagnosticado y tratado, se puede producir una pérdida gradual de la visión. Suele desarrollarse lentamente y a veces sin pérdida notable de visión durante muchos años. Cuando el paciente se da cuenta de la pérdida de campo visual, el grado de atrofia del nervio óptico es importante. Suele perderse primero la visión periférica. Si es cogido a tiempo, suelen responder muy bien a la medicación.
Glaucoma de ángulo cerrado
También conocido como agudo o de ángulo estrecho.
La mayoría de las personas predispuestas no tienen signos ni síntomas de la enfermedad, aunque si pueden presentar leves signos como:
Enrojecimiento ocular.
Dolor.
Visión borrosa.
Dolor de cabeza.
Estas molestias pueden mejorar al dormir.
Cuando se instaura el glaucoma los síntomas son claros, normalmente:
Dolor ocular intenso.
Enrojecimiento por acúmulo de sangre.
Descenso de la visión.
Halos coloreados.
Cefalea.
Nauseas y vómitos.
Glaucoma infantil(congénito)
Ambos ojos están afectados en el 75% de los casos, aunque la gravedad de la afectación suele ser asimétrica.
Hay tres manifestaciones que cualquiera de ellos deben hacer sospechar:
Lagrimeo excesivo.
Fobia a la luz (fotofobia); el niño huye de la luz, se esconde en los brazos; no suele manifestarse hasta después de varios meses de vida y se suele acompañar de blefarosespasmo (constricción involuntaria de los párpados).
Ojos grandes: el aumento de la presión intraocular provoca en los tjidos elásticos un agrandamiento del globo ocular y, por tanto, de la córnea.
Diagnóstico
Hay que realizar un completo examen oftalmológico para conseguir precozmente el diagnóstico.
Las pruebas que se deben realizar son:
Gonioscopia: visualización del ángulo mediante un prisma o lente de contacto especial. Es una prueba indolora en la que se comprueba si el ángulo entre iris y córnea es abierto o cerrado.
Exploración del campo visual.
Perimetría : se mide la capacidad del sistema visual de detectar diferentes tipos de estímulos luminosos en distintas localizaciones del campo visual.
Campimetría: Medida de la Presión Intraocular.
Tonometría: Ésta es una prueba de rutina que mide la presión del líquido dentro del ojo. Existen distintos tipos de tonometrías: un tipo utiliza una luz violeta; otro tipo usa una pequeña descarga de aire.
Examen del nervio óptico.
El diagnóstico precoz de la enfermedad es fundamental, pues una vez instaurado no se puede recuperar la vista perdida.
Pronóstico
La pobreza y el bajo nivel de educación se relacionan con un diagnóstico tardío en los pacientes con glaucoma, hecho que se asocia con un peor pronóstico.
En los Glaucomas secundarios, depende de la causa subyacente.
Los glaucomas de ángulo cerrado se suele solucionar perfectamente con la cirugía.
El glaucoma de ángulo abierto no tiene tratamiento definitivo, pero la medicación permite conservar la visión durante largo tiempo.
El pronóstico de la enfermedad esta en relación directa con un diagnóstico precoz. Lamentablemente, la lesión del nervio óptico y la pérdida de visión producidas por el glaucoma no son recuperables. Por tanto, las lesiones que ya están establecidas no tienen marcha atrás debido a que se han desarrollado previamente al diagnóstico y al tratamiento adecuado.
Tratamiento
Actualmente no hay cura para la enfermedad; es una enfermedad crónica que requiere tratamiento de por vida, pero hay recientes investigaciones muy esperanzadoras; hay que tener en cuenta que cuando no se conoce con total seguridad la causa de una enfermedad, siempre es difícil dar con un tratamiento totalmente eficaz.
Glaucoma de ángulo abierto
El objetivo es prevenir las alteraciones del nervio óptico y del campo visual estabilizando la presión intraocular.
No es posible corregir la pérdida visual provocada por el glaucoma.
El tratamiento inicial es mediante láser (trabeculoplastia con láser de argón) o medicación. Si estos tratamientos fracasan o se espera que lo hagan, se puede considerar la “cirugía de filtración protegida”.
La cirugía de filtración consiste en realizar un nuevo orificio para la expulsión del líquido del ojo; antes de la operación, le administrarán un medicamento para que se relaje y unas inyecciones alrededor del ojo para adormecerlo. Se quita un pequeño trozo de tejido de la esclerótica (parte blanca del ojo) y se crea un nuevo canal de filtración para el líquido del ojo (formación de una ampolla de filtración). Las visitas al oftalmólogo tendrán que ser frecuentes. En algunos pacientes, la operación es entre un 80 y 90 por ciento eficaz para reducir la presión. Sin embargo, si el orificio por el cual sale el líquido se cierra, tal vez sea necesario volver a operar. Tienen que tener instrucciones para que comuniquen urgentemente cualquier signo o síntoma de infección de la ampolla.
Hay una nueva técnica quirúrgica desde marzo del 2001, aproximadamente, que consiste en una trabeculoplastia selectiva con láser. Consulte con su médico las ventajas que pueda aportar.
Hay una serie de nuevos medicamentos que están produciendo un cambio gradual en el tratamiento médico:
Agonistas A2 adrenérgicos tópicos.
Apraclonidina.
Brimonidina. Aprobado por la FDA ( Food and Drugs Administration: organismo americano encargado de autorizar los medicamentos, pruebas diagnósticas y terapéuticas, etc. para su uso humano) el 26 de marzo de 2001 con el nombre de Alphagan®. Las lentes de contacto desechables de uso diario, se utilizan también como vehículo medicamentoso, siendo preferidas a otros tipos de Lentes de Contacto por su menor precio. En un estudio se vio que las lentes de contacto son capaces de absorber y liberar el tartrato de Brimonidina.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica orales, tópicos: Acetazolamida, dorzolamida ( baja la PIO sin los efectos secundarios de los orales).
Análogos de prostaglandinas tópico. El latanoprost, reduce eficazmente la PIO durante 24H con una sola aplicación diaria; parece bien tolerado y presenta pocos efectos sistémicos.
Recientemente se ha visto que una medicación utilizada para otra enfermedad como es la Esclerosis Múltiple puede realizar una acción positiva para proteger el nervio óptico; se trata de Copaxone, que ya ha sido aprobado por la FDA para esta indicación.
Todos los tratamientos tienen sus ventajas, pero también efectos indeseables; su oftalmólogo es el más adecuado para aconsejarle sobre el tratamiento más oportuno.
Glaucoma por cierre angular
El tratamiento de un ataque agudo de glaucoma se debe iniciar de inmediato, pues se puede instaurar una pérdida de visión definitiva.
Tratamiento médico inicial
Iridotomía periférica con láser: tratamiento definitivo; el riesgo de complicaciones es extremadamente bajo en comparación con sus efectos beneficiosos.
Glaucoma Infantil (congénito)
El tratamiento es quirúrgico, y si este se realiza a tiempo, es determinante para la preservación de la visión. La cirugía es segura y eficaz. Si se operan sin demora, los niños con este tipo de glaucoma suelen tener excelentes probabilidades de buena visión.
El tratamiento suele comenzar con Acetazolamida indicada en preoperatorio de glaucoma agudo de ángulo estrecho para reducir la presión intraocular.
La intervención quirúrgica no siempre tiene éxito, incluso repetida varias veces. El tratamiento a largo plazo en los niños en los que la operación no tuvo éxito consiste en medicación. Incluso si la operación parece eficaz, estos niños deben ser controlados indefinidamente ( varias veces al año al principio y luego al menos una vez al año de por vida), ya que puede volver a aparecer una tensión elevada.
Después de una operación con láser se tienen que seguir tomando las medicaciones prescritas para controlar y mantener la PIO, aunque es probable que sea necesaria menos cantidad.
Revisiones
La frecuencia de las revisiones en los pacientes que tienen una elevada presión intraocular depende en gran parte de los factores de riesgo adicionales que tenga:
Edad.
Raza.
Historia familiar.
Miopía.
Diabetes.
Tratamientos prolongados con corticoides.
Enfermedades cardiovasculares.
Traumatismos o intervenciones quirúrgicas oculares.
Antecedentes familiares de glaucoma.
La frecuencia de las revisiones puede variar de semanas a años dependiendo si el paciente tiene glaucoma o riesgo, grado de respuesta al tratamiento.
Es conveniente tomar fotografías seriadas del nervio óptico para determinar si avanzan las lesiones.
Medidas preventivas
Toda la población es de riesgo, pero hay ciertos colectivos que deben prestar especial atención y someterse cada 1 – 2 años a una completa exploración oftalmológica:
Afroamericanos.
Mayores de 60 años. A partir de los 40 años, en el examen de la vista debe medirse la presión intraocular.
Antecedentes familiares.
Uso de esteroides.
Lesión ocular: glaucoma traumático.
Si es diabético o tiene historia familiar de glaucoma, debe se revisado periódicamente.
Rehabilitación
Ejercicio Físico
Hay alguna evidencia que sugiere que el ejercicio físico regular puede reducir la presión intraocular y puede ser un elemento positivo para oponerse a otros factores de riesgo como pueden ser la diabetes y la hipertensión arterial.
En un estudio reciente con personas con glaucoma que habían realizado ejercicio con regularidad durante tres meses, vieron reducido su presión intraocular en un 20%. El ejercicio consistía en realizar durante una semana cuatro tiempos de 40 minutos. La reducción de los niveles de PIO se perdía si se suspendía el ejercicio durante dos semanas.
El practicar un ejercicio regular puede ser útil en la prevención de pérdida visual debido al glaucoma, pero sólo su médico puede evaluar los efectos que provoca en su presión intraocular. Algunas formas de glaucoma son más sensibles que otras al ejercicio.
Medicina alternativa
Remedios Homeopáticos
La homeopatía es el método terapéutico basado en la aplicación de una ley farmacológica denominada ley de los semejantes o principio de similitud. Esta ley fue enunciada por Hahnemann en 1796 en su ensayo sobre un nuevo principio para descubrir las virtudes curativas de las sustancias medicinales. Considera que para curar determinadas afecciones crónicas, se deben buscar remedios que provoquen normalmente en el organismo humano una enfermedad análoga, lo más semejante que sea posible". El principio de la semejanza se transforma en: "todo producto que, administrado en dosis elevadas, a un hombre de buena salud le provoca determinados trastornos, puede en dosis bajas, hacer desaparecer estos mismos trastornos en el hombre enfermo".
Reflexología
En los pies y las manos se encuentran situados “puntos reflejos” que corresponden a cada órgano y parte del cuerpo. Cuando nos enfermamos o nos sentimos estresados estos puntos se vuelven dolorosos como resultado de las toxinas que acumulan. Esas toxinas causan bloqueos que impiden a las energías de nuestro organismo circular con fluidez. Los reflexólogos tratan estos puntos o zonas, liberándolos de la congestión y bloqueos, contribuyendo a que el cuerpo recobre su equilibrio y armonía. Al estar representados en los pies todos los componentes del cuerpo, consideran que pueden realizar alguna acción beneficiosa también en el caso de glaucoma.
Acupuntura y Medicina Naturista
Un médico holandés, mediante combinaciones de diferentes métodos de acupuntura ha descubierto nuevos puntos en el cuerpo, que, según su opinión, podrían ser eficaces contra las enfermedades de los ojos. El argumento más sólido es que los métodos naturistas se aplican en aquellas enfermedades en las que los métodos tradicionales no han conseguido una curación completa. Consideran que no hace ningún mal y siempre es posible impedir el empeoramiento de la enfermedad.
Las enfermedades más frecuentes tratadas con acupuntura son el glaucoma, las cataratas, la degeneración macular y otras enfermedades de la retina, la hipermetropía relacionada con la edad y la miopía. También consideran que pueden ser eficaces o aportar algo en el caso de la diabetes, la retinitis pigmentosa, etc.
Para alcanzar un resultado óptimo con este nuevo método de acupuntura, los pacientes son tratados cada día de la primera semana. Según la necesidad, la acupuntura puede ser combinada con otros métodos terapéuticos naturistas como la oxigenoterapia y la homeopatía.
La acupuntura para ojos sigue siendo un tema controvertido para los profesionales que tratan a sus pacientes con métodos convencionales.
Yoga
Las personas con glaucoma deben ser enormemente precavidos con el yoga, por las posiciones que se pueden adoptar y puedan crear una mayor PIO; consulte con su médico.
Técnicas de Autodominio - relajación
Estudios que han considerado la acción de la relajación como positiva en la disminución de la PIO han generado optimismo por encontrar algunos casos de apertura del ángulo, pero más estudios se hacen necesarios para poder aseverar nada.
Alimentación
Algunos estudios encuentran una conexión entre alimentos específicos y glaucoma, pero es lógico pensar que una dieta sana y equilibrada puede tener un efecto sobre la salud de la persona en general..
Algunos estudios correlacionan el consumo significativo de cafeína en poco tiempo con una elevación ligera de la presión intraocular; sin embargo, otros estudios mantienen que no tiene ninguna influencia; parece lógico que, para asegurarse, limitar la toma de cafeína a unos niveles moderados.
Puede ser importante un buen aporte de vitaminas y minerales que puede consultar con su médico. Algunas de las vitaminas y minerales que pueden ser importantes para la vista son:
Zinc y Cobre.
Vitaminas antioxidantes C, E y A, como Beta carotenos.
Selenio, un antioxidante mineral.
Un déficit de vitamina E no ha demostrado que pueda provocar la enfermedad o tener influencia en ella, pero un buen aporte de ella ha mejorado el campo visual en la mayoría de los pacientes estudiados. Llamada también tocoferol, esta vitamina liposoluble esencial para el organismo es un antioxidante que ayuda a proteger los ácidos grasos. Así cuida al organismo de la formación de moléculas tóxicas resultantes del metabolismo normal como de las ingresadas por vías respiratorias o bucales. Evita la destrucción anormal de glóbulos rojos, evita trastornos oculares, anemias y ataques cardíacos.
Las cantidades de Vitamina E que el organismo necesita son las siguientes:
Recomendación Diaria (*RDA) 30 UI
Nivel Optimo (*NO)400 UI
Aceite de Germen de Trigo
1 cda.
30 UI
12 cdas.
400 UI
Aceite de Maíz
2 _ cdas.
30 UI
28 cdas.
400 UI
Leche
4 tzas.
30 UI
53 tzas.
400 UI
Aguacate
8 pzas.
30 UI
100 pzas.
400 UI
Mayonesa
30 cdas.
30 UI
400 cdas.
400 UI
Aceite de Girasol
4 cdas.
30 UI
48 cdas.
400 UI
Aceite de Oliva
17 cdas.
30 UI
230 cdas.
400 UI
Margarina
20 cdas.
30 UI
250 cdas.
400 UI
Salmón
750 g
30 UI
9.600 Kg.
400 UI
Aceite de Soya
2 _ cdas.
30 UI
29 cdas.
400 UI
Arándano: se anuncia a menudo como un antioxidante con efectos beneficiosos para la vista, por proteger las paredes de los capilares y de esta manera ser eficaz en la protección del glaucoma, cataratas y degeneración macular. Hay algunos datos que indican que el arándano puede mejorar la visión nocturna, pero no hay ninguna evidencia de que pueda ser eficaz ni en la prevención ni en el tratamiento del glaucoma.
Tener en cuenta que la FDA (organismo americano que vela por la seguridad de los alimentos y de los medicamentos) ha dado a conocer remedios homeopáticos no aprobados por su seguridad y eficacia. No hay garantía sobre los ingredientes ni dosificación. Antes de optar por alguna terapia alternativa consulte con su oftalmólogo; pueden ser incompatibles o al contrario. Sería un error optar por terapias alternativas, rechazando terapias válidas, con la importancia que tiene en esta enfermedad el factor tiempo.
Descripción
Bajo el término de Glaucoma Congénito se consideran una serie de enfermedades, la mayoría de origen hereditario, que se caracterizan por existir una anomalía ocular en el nacimiento responsable de un aumento de la Presión Intraocular (PIO).
El más frecuente de los Glaucomas Congénitos es el Glaucoma Congénito Primario (50%), pero es, de todas maneras, una enfermedad excepcional. Se presenta en los tres primeros años de vida.
Hay un desarrollo defectuoso de las vías de salida del humor acuoso. En las primeras semanas o meses de la vida se va a presentar lagrimeo y el niño no es capaz de mantener los ojos abiertos cuando hay luz (fotofobia). La córnea pierde transparencia y se ve blanquecina. Simultáneamente, el ojo, como consecuencia del aumento de presión en su interior, va aumentando de tamaño. Hay que tener especial cuidado con los niños que tienen los ojos mucho mas grandes que el resto de los niños de su misma edad, especialmente si les molesta mucho la luz.
Causas
Es una enfermedad hereditaria que sigue un patrón autosómico recesivo de baja penetración.
Herencia Autosómica Recesiva
En el núcleo de las células del organismo se encuentra el material genético, las espirales de DNA, dispuestas de manera que forman los cromosomas. Las células humanas contienen 23 pares de cromosomas, un par de cromosomas sexuales y 22 pares de cromosomas no sexuales o autosómicos. La molécula de DNA es una doble hélice enrollada sobre sí misma. Un gen es un segmento de DNA que tiene una determinada función y contiene la información necesaria para construir una proteína. La localización de cada gen se denomina locus.
Los dos cromosomas sexuales determinan el sexo el feto; en el caso del varón tiene un cromosoma X y otro Y; la mujer tiene dos cromosomas X. Se cree que uno de los dos cromosomas X de cada célula femenina se inactiva al principio de la vida del feto, exceptuando los cromosomas de los óvulos en los ovarios.
Las anomalías de uno o más genes son bastante frecuentes, sobre todo de los recesivos. Se considera que un gen anormal es recesivo cuando necesita de su homólogo también anormal para desarrollar la enfermedad. Cada individuo tiene de seis a ocho genes recesivos anormales, que provocan un funcionamiento anormal de las células sólo si existen dos similares, probabilidad escasa en la población general ( aumenta en niños de padres con parentesco cercano y en aquellos grupos cerrados que se casan entre sí). Cada gen controla la producción de una proteína, por lo que un gen anormal produce una proteína anormal o una cantidad anormal de la misma, lo que puede causar un funcionamiento anormal de la célula y, en definitiva, de las funciones corporales.
Si cada uno de los progenitores tiene un gen anormal y otro normal, no padece la enfermedad, pero pueden transmitir el gen anormal a su descendencia (portadores). Cada hijo tiene un 25% de probabilidades de heredar dos genes anormales (desarrolla la enfermedad), un 25% de heredar dos genes normales y un 50% de heredar un gen anormal ( no padecen la enfermedad pero son portadores como los padres).
Con frecuencia la causas de los rasgos genéticos anormales se debe más a nuevas mutaciones genéticas que a la herencia de los padres.
Epidemiología
El Glaucoma Congénito Primario es una enfermedad muy poco frecuente, dándose en 1 de cada 10000 recién nacidos. El 65% de las afectados son varones. En nuestro medio afecta a 1 de cada 15000 niños
Síntomas
Se suelen afectar los dos ojos en el 75 % de las ocasiones, aunque el grado de gravedad en ambos habitualmente es diferente.
Hay tres manifestaciones clásicas y la presencia de cualquiera de ellas hacen sugerir la sospecha de glaucoma de un bebé o niño:
Lagrimeo excesivo (epífora).
Rehuir de la luz( fotofobia), se esconde en los brazos de la madre. Se suele manifestar después de varios meses de vida y se acompaña generalmente de una constricción involuntaria de los párpados (blefaroespasmo) que puede ser otra manifestación de la fotofobia.
Ojos grandes. El aumento de la Presión Intraocular(PIO) provoca un agrandamiento del globo ocular y, por tanto, de la córnea.
Diagnóstico
El diagnóstico generalmente lo realizan los padres al observar los síntomas característicos que son la turbidez o edema de la córnea ( pierde la transparencia y esta blanca), el lagrimeo excesivo y la fotofobia
Mediante el examen físico se comprueba:
Diámetro de la córnea.
Inflamación de la córnea. Con frecuencia es el primer signo observado por los padres.
El iris suele ser normal.
Estudio del campo visual.
Agudeza visual. Si la PIO es controlada antes de que se produzca daño en el nervio óptico, se puede alcanzar buena visión. Puede haber una miopía progresiva debido al agrandamiento el globo ocular.
Se necesita hacer un diagnóstico que la diferencie (diagnóstico diferencial) de otras alteraciones:
Lagrimeo excesivo: puede ser debido a una obstrucción del conducto nasolagrimal ( conducto que comunica el lagrimal con la nariz). El saco lagrimal suele tener una secreción purulenta.
Alteraciones de la córnea:
o Córnea grande congénita sin glaucoma o globo ocular grande debido a una miopía alta.
o Opacificación de la córnea en la lactancia asociada a varias alteraciones:
o Anomalías del desarrollo.
o Inflamación debida a trauma obstétrico.
o Inflamación intrautérina (sífilis congénita y rubeola).
o Errores congénitos del metabolismo (mucopolisacaridosis, etc.).
o Etc.
Otros glaucomas de la infancia.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y el realizarlo a tiempo es fundamental para preservar la visión. En ocasiones es necesario realizar varias intervenciones hasta que se consigue el control de la tensión
Los niños deben ser controlados indefinidamente, al principio varias veces al año y luego una vez al año por lo menos durante toda su vida.
El leucoma corneal es la opacificación de la córnea, similar a lo que acontece con el cristalino en la catarata. Cuando la córnea pierde su transparencia el daño visual que ocasiona es del todo similar a lo que ocurre con la catarata, la agudeza visual disminuye en grado variable, llegando al extremo que el paciente sólo perciba luz y bultos.
Causas
Las causas son muy diversas. Normalmente se produce por la cicatrización de heridas, quemaduras, úlceras o infecciones severas. Como consecuencia de la cicatrización se produce la formación de un tejido opaco, que es beneficioso para la conservación del ojo pero muy perjudicial para la visión, pues pierde transparencia.
Tratamiento
En los Leucomas corneales, lógicamente, las lentes no tienen ninguna utilidad y no existe ningún medicamento que restituya la transparencia de los tejidos opacificados.
La única solución que existe en la actualidad es el reemplazo de la córnea dañada por otra transparente: Transplante de córnea.
Descripción
La miopía se considera un estado de exceso de potencia del sistema óptico del ojo, con relación a su longitud, bien porque el ojo sea demasiado largo o bien debido a que la capacidad de hacer converger la luz que tienen los medios ópticos oculares ( córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo) sea excesiva. La luz proveniente de lejos no va a parar a su lugar, en el fondo del ojo, sino por delante de donde tiene que ir. No se es miope para todas las distancias de visión, se es miope a partir de una distancia del ojo. La palabra miopía proviene del griego, que significa “ojos cerrados”, por que la gente con esta condición cierra sus párpados para ver mejor a la distancia.
La miopía recibe el apelativo de “vista corta”, porque permite ver bien a distancias cortas a costa de ver mal de lejos.
En el caso de la miopía congénita, el fallo en la estructura ha aparecido antes de que el ojo recibiese los rayos del luz del mundo exterior. Es un error orgánico sin ninguna finalidad funcional, aparecido en el principio del desarrollo y que debe ser tratado cuanto antes.
La miopía patológica es un estado de crecimiento anormal del ojo, asociado a cambios degenerativos en su estructura. Puede aumentar en la vida adulta y el factor genético es determinante. Hay muy poca mejoría en la agudeza visual a pesar del uso de gafas graduadas. Puede progresar rápidamente ocasionando que la retina se desgarre y desprenda. Es importante las revisiones periódicas para buscar señales de estos cambios. Nuevos métodos de tratamiento pueden prevenir que esta condición ocasione ceguera.
Causas
Existe una predisposición genética; si nuestros padres o abuelos han sido miopes, nuestra predisposición a serlo será mucho mayor, pero si nos desenvolvemos en un ambiente de espacios abiertos y largas distancias, no llegaremos a desarrollar miopía.
Cuanto más joven sea una persona, más influencia sobre su sistema visual ejercerán las demandas en visión próxima, por lo que en la mayoría de los casos la miopía suele aparecer en aquel periodo de escolaridad correspondiente a un mayor uso de la visión de cerca.
La miopía es la adaptación típica del sistema visual a la visión de cerca, pues el ojo está preparado para una actividad esencialmente a distancia, con la posibilidad de adaptarse, por la acomodación, a la visión próxima.
Epidemiología
En España existen entre 60000 y 75000 personas afectadas de miopía patológica.
Síntomas
El primer síntoma de un ojo miope es mala visión lejana. Un miope ve mal de lejos, pero ve bien de cerca. No obstante, resulta evidente que si una persona es miope de muchas dioptrías, para ver bien de cerca tendría que acercarse mucho algo que quisiera ver bien, lo cual resulta bastante cansado e incómodo.
Diagnóstico
Normalmente la aparición del defecto visual en el niño, asociado a un comportamiento característico, lleva a los padres a consultar con el oftalmólogo, el cual, con sistemas de medida de alcance visual u optometrías y distintas correcciones con lentes convergentes o divergentes, determinará el grado de miopía y el tratamiento corrector más adecuado.
Pronóstico
El pronóstico de la miopía depende de la edad del paciente. Si aparece antes de los 4 años debe observarse como potencialmente grave. Por encima de esta edad o con más de 8 ó 10 años, la miopía ligera hasta 6 dioptrías no es alarmante y si se pasan los 21 años sin progresión marcada probablemente el proceso se estacione y el pronóstico es bueno.
En los grados intensos el pronóstico se basa en el aspecto del fondo del ojo y en la agudeza visual después de la corrección. En cualquier caso, siempre debe considerarse la posibilidad de un desprendimiento de retina o una hemorragia súbita.
Si se producen atrofias en la retina aparecen escotomas o pérdidas absolutas de visión en determinadas zonas del campo visual, aparecen moscas y opacidades flotantes muy molestas y, si el fenómeno progresa, el paciente no utiliza sus ojos con comodidad en ningún momento hasta que no queda visión útil o hasta que se produce una complicación repentina como un desprendimiento de retina.
Tratamiento
La neutralización óptica de la miopía se realiza con lentes negativas o divergentes. Se toma como valor de la miopía el de la lente que la compensa, anotándose su potencial en dioptrías, con un signo (-) delante, indicativo de la lente divergente.
Las lentes divergentes o negativas aumentan su potencia efectiva si se acercan al ojo, por lo que es conveniente utilizar monturas que acerquen las lentes lo más cerca posible de los ojos.
Debe mantenerse un buen estado general, con mucha vida al aire libre, ejercicio y alimentación completa, especialmente proteínas.
También es importante una buena higiene visual, durante el trabajo de cerca hay que procurar una correcta iluminación, una postura fácil, vigilar el tipo de letra y evitar la fatiga ocular excesiva.
La cirugía para la corrección de miopía se aplica con mucha frecuencia en los últimos tiempos debido a que es cada vez mas segura y predecible. Permite a la persona liberarse de sus anteojos o lentes de contacto y realizar sus actividades diarias y deportes favoritos sin preocuparse por su visión.
El tipo de cirugía a realizar depende de la magnitud de su miopía. En la actualidad la mayoría de casos pueden ser corregidos mediante un procedimiento conocido como Keratomileusis In Situ Asistida por Laser (LASIK). Para miopías mayores de 10 dioptrías se prefiere el Implante de Lente Intraocular Faquico o Lente de Contacto Implantable (ICL). Las personas mayores de 40 años de edad deben consultar el procedimiento con el oftalmólogo ya que por efecto de la presbicia pueden no estar satisfechos con su visión de cerca.
Medidas preventivas
Es importante tomar ciertas precauciones, especialmente en el caso de padres o abuelos miopes.
La predisposición genética puede ser tan grande que la evolución en el desarrollo de las estructuras oculares, frente a los estímulos normales del medio, sea un proceso de difícil control. El seguimiento de las normas de higiene visual y el tratamiento optométrico adecuado, podrán mejorar su evolución.
Descripción
La retina esta formada por una capa de células en la parte posterior del ojo. Funciona como la película en una cámara fotográfica para capturar lo que usted está viendo y poder transmitirlo al cerebro.
La retinopatía diabética engloba diversas alteraciones patológicas de la retina características de la diabetes crónica.
Se trata de una causa importante de ceguera, siendo especialmente grave en los diabéticos que requieren insulina ( Diabetes Mellitus insulino dependiente), aunque también se da con frecuencia en no insulino dependientes de larga evolución. El grado de retinopatía está estrechamente relacionado con la duración de la enfermedad.
Causas
A medida que la Diabetes se va desarrollando, los niveles anormalmente elevados en sangre de azúcar van lesionando los vasos sanguíneos, los nervios y otras estructuras. Ciertas sustancias derivadas del azúcar se acumulan en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos, provocando su engrosamiento y posible rotura. Al aumentar el grosor de los vasos, estos cada vez pueden aportar menos sangre y se producen las temidas complicaciones de la enfermedad.
Epidemiología
La diabetes es la causa principal de casos nuevos de ceguera entre los adultos en edad laboral. Una persona con diabetes tiene 25 veces más probabilidad de ceguera que una persona sin esta enfermedad.
El veinticinco por ciento de los diabéticos tienen cierta forma de retinopatía diabética.
Síntomas
A nivel de la retina, se encuentran engrosadas y debilitadas las paredes de los pequeños vasos sanguíneos por lo que tienen más tendencia a las deformidades y a las fugas de sangre. A este proceso se le denomina retinopatía diabética.
La retinopatía puede ser:
Proliferativa.
No proliferativa.
Proliferativa
Al dañarse la retina, se produce un crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, que, aunque puede parecer suponer un beneficio, no lo es, ya que crecen de manera anormal; hay un crecimiento de vasos frágiles en la retina y en el vítreo propensos a romperse y a sangrar. Esta sangre se conduce al gel vítreo, que es la sustancia clara que llena la parte “hueca” del ojo y puede causar ceguera temporal ;le sigue un proceso de cicatrización y puede haber desprendimiento de retina. Esta forma de presentación es tremendamente grave y puede provocar ceguera total.
No proliferativa
En este caso, los pequeños capilares (pequeños vasos sanguíneos) se rompen y pierden sangre y la zona de alrededor se inflama (edema) y se depositan proteínas. Se puede afectar la mácula, que es la parte central de la retina encargada de la visión fina (también se perderá la visión central). En sus fases iniciales no provoca ceguera, pero las pequeñas hemorragias pueden distorsionar ciertas zonas del campo visual y por tanto provocar una visión nublada.
Los primeros signos de retinopatía diabética suelen ser dilataciones venosas y pequeños puntos rojos que se ven con el oftalmoscopio.
Los síntomas tardíos consisten en disminución generalizada de la visión.
En caso de visión borrosa y la aparición de puntos negros o centelleantes en el campo visual es indicación de acudir al oftalmólogo.
Diagnóstico
La única manera de poder tener un diagnóstico de certeza es mediante la exploración o examen oftalmológico con dilatación de la pupila.
En el caso de confirmarse el diagnóstico sería conveniente que le realizaran una angiografía de flourescencia para conocer con detalle el estado de los vasos sanguíneos de la retina. La prueba consiste en la inyección en la vena del brazo de una sustancia, fluoresceína, que es un “tinte”. Este tinte a través de la sangre llega al ojo y se pueden visualizar y fotografiar la retina. No hay radiografías ni radiación en esta prueba.
Pronóstico
La ceguera por diabetes es particularmente invalidante. El sistema de vida del diabético se va a ver especialmente perturbado por los problemas oculares. Aspectos como la problemática de la visión de los colores (necesaria para los tests de glucemia), la dependencia para inyectarse insulina en caso de pérdida de visión o la falta de sensibilidad táctil para la lectura Braille, hacen que el diabético con severa pérdida de visión tenga un sistema de vida diferente y su dependencia de terceros sea inevitable.
De todas maneras, hoy en día con los tratamientos disponibles la ceguera es evitable.
Si el paciente acude a la consulta en un estadio muy avanzado, cuando ya tiene una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina, el láser ya no es eficaz y en este momento hay que recurrir a técnicas quirúrgicas muy complejas como la vitrectomía, donde el pronóstico visual es muy pobre.
Tratamiento
Es fundamental el control de la diabetes y la hipertensión arterial. La utilización de insulina puede retrasar la aparición de retinopatía en insulino dependientes.
Para reducir o eliminar la retinopatía proliferativa se utiliza la fotocoagulación con láser, que a su vez disminuye el riesgo de un glaucoma asociado.
Medidas preventivas
Un buen control de la diabetes y de sus complicaciones oculares puede reducir el riesgo de ceguera en un noventa por ciento. Es importante adoptar un papel activo en el control de esta enfermedad
Desde el principio de la diabetes no insulino dependiente hay que realizar un seguimiento con exámenes anuales y a partir del 5º año del diagnóstico en los insulino dependientes.
En el caso de embarazo tienen que realizarse una revisión cada tres meses.
La mayoría de las complicaciones vasculares de la diabetes pueden retrasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control estricto de los niveles de azúcar en sangre.
Consejos
Programar las visitas con su oftalmólogo para una exploración periódica.
Asegúrese que su oftalmólogo conoce sus últimas enfermedades, alergias y la medicación que esté tomando.
Haga un esfuerzo para controlar los niveles de azúcar en sangre..
Siga las recomendaciones de su médico para controlar la tensión arterial.
Evite el tabaco.
Pida a su médico que le explique los programas educativos disponibles para su problema, el propósito de cada medicamento o el tratamiento prescrito.
Aplíquese la medicación tal como le haya dicho su médico.
Rehabilitación
El problema más frecuente es la degeneración macular. Como ya habíamos comentado, hay pérdida de la visión central y se conserva la lateral o periférica. Es posible ayudar a estos pacientes a mejorar esta visión lateral. Mediante un examen se determina la función visual bajo varias circunstancias, se determina el trabajo y los requerimientos del paciente para poder realizar una vida normal, así como sus deseos y aspiraciones. Es necesario proporcionar también información en su puesto de trabajo y sobre las ayudas ópticas y no ópticas de las que puede disponer.
Para la lectura y la realización de otras actividades que requieren vista “de cerca”, existen gran variedad de lupas con las que conseguir la suficiente ampliación. El tipo y el grado de ampliación se deben prescribir de manera individualizada, dependiendo de su limitación visual, destreza, etc. Existen modelos electrónicos que proporcionan una amplificación más grande (30-60 veces) y son muy manejables.
La iluminación y el uso apropiado de fuentes de luz son esenciales para el adecuado uso de ayudas visuales.
Para las tareas a distancia pueden ser necesarias ayudas telescópicas, que pueden ser manuales y absolutamente discretas.
El grado de éxito en la rehabilitación de la visión depende en gran parte de la motivación de la persona con metas realistas.
Descripción
La retinopatía del prematuro ( Fibroplastia Retrolental) (ROP) es el desarrollo anormal de los vasos sanguíneos en la retina, comienza durante los primeros días de vida y pude progresar rápidamente causando ceguera en cuestión de semanas.
Causas
Se da en algunos niños que nacen prematuramente. El aporte de sangre a la retina comienza a las 16 semanas de gestación, en el nervio óptico, y los vasos se desarrollan en ese punto hacia los bordes hasta la hora de nacer. Cuando un niño nace prematuramente este crecimiento normal se ve interrumpido y comienzan a crecer vasos anormales. Con el tiempo, este crecimiento de los vasos produce una cicatriz de tejido fibroso que se adhiere a la retina y a la masa transparente que llena el espacio entre la retina y la cara posterior del cristalino. Se forma un anillo que puede extenderse 360 grados alrededor en el interior del ojo, puede desprender la retina y en algunos casos producir ceguera.
Factores responsables
Hay una variedad de factores que pueden ser responsables del desarrollo de la retinopatía del prematuro:
o Peso bajo al nacer y la edad de gestación. Son los factores predictivos más potentes:
o Incidencia de ROP en pretérminos con peso igual o menos de 1500 gr.: 26´2%
Pretérminos con peso inferior a 1000 gr.: 66%
Ventilación mecánica y la administración total de oxígeno
Niveles elevados de anhídrido carbónico en la sangre.
Anemia ( por cursar con hipoxia o falta de oxígeno). Tanto el aumento como la disminución de oxígeno está en relación con el ROP.
Transfusiones de sangre. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno que la del adulto por lo que las transfusiones con sangre o concentrados de hematíes procedentes de donantes adultos hacen aumentar el oxígeno libre circulante en la sangre.
Hemorragias intraventriculares.
Síndrome de tensión respiratoria.
Hipoxia (falta de oxígeno) crónica en el útero.
Convulsiones.
Hay algunos autores que consideran que la exposición a la luz fluorescente de los hospitales contribuye al desarrollo de una retinopatía del prematuro, pero hasta la fecha no ha sido demostrado.
Actualmente se piensa que el desarrollo de la enfermedad se debe a la combinación de varios factores, unos dentro del útero y otros después del nacimiento.
Epidemiología
La epidemiología es la ciencia que estudia los patrones de la enfermedad a nivel de incidencia, variaciones geográficas, demográficas, estado socioeconómico, genética, edad y causas infecciosas. Los epidemiólogos estudian la relación entre estos factores así como los patrones de migración y contribuyen a un mayor conocimiento de la enfermedad.
Incidencia de la enfermedad
Peso de nacimiento
ROP II
ROP IV
Ceguera
Menos de 1000 gr.
38 – 54 %
22 – 44 %
5 – 11%
1000 – 1500 gr.
5 – 15 %
0´7 – 3´7%
0´3 – 1´1%
Más de 1500 gr.
0´6 – 3%
0´2%
0%
Síntomas
Existe una clasificación internacional que tiene en cuenta tres criterios:
Situación.
Extensión.
Estadío:
o 1: demarcación clara entre retina vascular y avascular.
o 2: Tejido blanquecino rosado, ligeramente sobreelevado.
o 3: Tejido neovascular que infiltra el vítreo.
o 4: Desprendimiento parcial de la retina.
o 5: Desprendimiento total de la retina.
Hay un signo de severidad que puede darse en cualquier estadío y que indica severidad del proceso (tortuosidad vascular en el polo posterior), se denomina “plus” (+).
La mayor parte de los casos con estadío 1 y 2 regresan espontáneamente, pero cuando se alcanza un estadio 3 + se calcula que el 50% de los casos evolucionarán a 4 y 5: estadío umbral en el que está indicado realizar tratamiento para detener el proceso.
Dependiendo de la etapa del ROP, el niño puede tener desde vista casi normal hasta ceguera. Muchos ROP no progresan hasta la etapa 5.
Diagnóstico
Niños a explorar
Peso de nacimiento inferior a 1600 gr.; por encima de este peso ningún niño desarrolla un ROP superior al estadío 2, y todos regresan sin experimentar cambios cicatriciales.
Peso superior a 1600 gr. que han recibido oxigenoterapia prolongada o han sido sometidos a transfusiones o han padecido anemia, hipoglucemias ( bajadas de azúcar) o infección importante.
La primera exploración se debe realizar a las 4 – 6 semanas de vida.
Pruebas
Se debe practicar una dilatación de la pupila (midriasis) y utilizar oftalmoscopio indirecto.
Sin embargo, siendo el ROP el principal responsable de ceguera infantil, sería importante que se realizara una exploración completa a todos los niños prematuros.
Pronóstico
Con los avances de la neonatología ha aumentado la supervivencia de los niños prematuros de 1250 gr. o menos, y estos niños tienen el riesgo de padecer retinopatía del prematuro (ROP). En la mayoría de los casos se resuelve espontáneamente y un número pequeño progresa a estadíos severos que requieren tratamiento y algunos casos sin tratamiento o incluso con él, pueden llegar a ceguera.
Hasta hace unos años era una enfermedad considerada como una de las causas de ceguera en los niños, con nulas posibilidades de tratamiento. Hoy en día se puede reducir el riesgo de desprendimiento de retina con el tratamiento adecuado y sobre todo, con el diagnóstico precoz mediante el examen de fondo de ojo por un oftalmólogo experto en la exploración de retinas de niños prematuros dentro de las cuatro a seis semanas de nacimiento. La aparición de una clasificación internacional ampliamente aceptada y la realización de estudios multicéntricos ha permitido mejorar notablemente el manejo de la enfermedad.
El conocimiento de los factores de riesgo que influyen en la aparición de la enfermedad ha contribuido a seleccionar aquellos niños pretérmino que requieren un seguimiento más estricto y buscar alternativas.
Tratamiento
El tratamiento para el ROP depende del nivel de la condición. Los niveles 1 y 2 no requieren, normalmente, más que observación.
Hay variedad de tratamientos:
Crioterapia
Se coloca un terminal muy frío fuera de la pared del ojo y congelando hasta que se forma una bola de hielo en la superficie de la retina. La ventaja principal reside en que es muy fácil tratar la zona más periférica pero es difícil acceder a zonas posteriores. Etapa 3 del ROP.
Resultados
Aumenta el porcentaje de casos con buena visión en un 33%.
Disminuye el porcentaje de casos con mala visión en un 38%
Tratamiento con láser
La fotocoagulación con láser se realiza para eliminar los vasos anormales antes que causen el desprendimiento de la retina. El haz de láser alcanza la retina avascular a través del orificio pupilar, por lo que la lesión de la esclera y tejidos circundantes es mínima. Es el tratamiento habitual. Los efectos indeseables son menores que con crioterapia. Etapa 3 del ROP.
Resultados
La eficacia del resultado es similar a la de la crioterapia y además disminuye los efectos indeseables del postoperatorio ( lesiones en la conjuntiva, hemorragias) y a largo plazo como el riesgo de desprendimiento tardío de retina.
Vitrectomía
Se realizan pequeñas incisiones en el ojo para retirar el vítreo (sustancia transparente que ocupa la mayor parte del globo ocular, contenida en una membrana entre el cristalino y la retina) y reponerlo con una solución salina para mantener la forma y la presión del ojo. Después que el vítreo se ha retirado, el tejido cicatrizante en la retina se puede cortar, permitiendo a la retina relajarse y que vuelva a yacer sobre la pared del ojo. En la etapa 4 y5 del ROP.
Complicaciones
Existen varias complicaciones relacionadas con el ROP que pueden presentarse después:
Estrabismo (ojos cruzados).
Ambliopía (oscurecimiento de la visión por sensibilidad imperfecta de la retina y sin lesión orgánica del ojo).
Miopía.
Glaucoma.
Es necesario hacer exámenes médicos regulares para revisar y tratar estos trastornos.
Medidas preventivas
Diagnóstico precoz mediante el examen de fondo de ojo por un oftalmólogo experto en la exploración de retinas de niños prematuros, dentro de las cuatro a seis semanas de nacimiento.
Definición (otros nombres: Cáncer de Retina, Tumor de Retina)
Se trata de un tumor maligno de la retina que afecta, generalmente, a niños menores de 6 años. La retina es el tejido nervioso que reviste la parte posterior de los ojos y es el encargado de detectar la luz y forma las imágenes.
El tumor se puede situar en uno o en ambos ojos y normalmente no se extiende a otros tejidos o partes del cuerpo.
Causas
Se produce una mutación en el gen RB1 (en el cromosoma 13) en una célula de la retina en crecimiento, por lo que crece sin control y se convierte en cáncer. En algunas ocasiones se desarrolla en un niño sin antecedentes familiares, aunque en otras ocasiones la mutación se encuentra presente en varios miembros de la familia: en este caso hay un 50% de posibilidades de que los hijos de la persona afectada tengan también la mutación y alto riesgo de desarrollar un retinoblastoma.
Se necesitan dos mutaciones para destruir el gen RB1 y causar el crecimiento descontrolado de células. Cuando el Retinoblastoma es hereditario, la primera mutación se hereda de uno de los padres y la segunda se produce durante el desarrollo de la retina.
Cuando el Retinoblastoma es esporádico (60% de los casos), ambas mutaciones se producen durante el desarrollo de la retina.
El gen RB1 es un gen autosómico dominante, por lo que ambos sexos se ven igual afectados y en cada embarazo existe un 50% de posibilidades de que uno de los padres transmite el gen a su hijo. Cuando el hijo hereda el gen, hay entre un 75 y un 90% de posibilidades de que se produzca una segunda mutación; es posible que un niño que hereda la mutación no experimente la segunda y nunca desarrolle el retinoblastoma (pero sí puede transmitir el gen a sus descendientes, de forma que sus hijos pueden sufrir la enfermedad).
Si uno de los progenitores tiene un Retinoblastoma unilateral, entre el 7% al 15% de sus descendientes tendrán Retinoblastoma (en el 80% aproximadamente de los casos, será bilateral).
La mayoría de los Retinoblastomas que se dan en un solo ojo no son hereditarios y si se da en ambos ojos, siempre es hereditario.
Epidemiología
Poco frecuente, excepto en familias portadoras de la mutación del gen RB.
Síntomas
. Anatomía del ojo
Brillo blanco en el ojo.
Manchas blancas en la pupila.
Estrabismo: desviación de los ojos
Enrojecimiento y dolor en el ojo.
Visión deficiente.
Iris de color diferente en cada ojo.
Existe una clasificación de la enfermedad desarrollada por dos médicos:
Clasificación de Reese-Ellsworth:
Grupo I
Implica uno o más tumores cuyo tamaño es inferior a 4 diámetros discales y están ubicados en el Ecuador (línea imaginaria que divide el ojo en dos partes iguales) o detrás del mismo.
Grupo II
Implica uno o más tumores cuyo tamaño oscila entre 4 y 10 diámetros discales y están ubicados en el Ecuador o detrás del mismo.
Grupo III
Abarca toda lesión que se encuentre frente al Ecuador o todo tumor cuyo tamaño supere los 10 diámetros discales.
Grupo IV
Implica tumores múltiples cuyos tamaños superan los 10 diámetros discales en algunos o en todos los casos, o toda lesión que se extienda más allá de la parte posterior del ojo.
Grupo V
Implica tumores muy grandes que abarcan más de la mitad de la retina y que se han propagado a otros partes del cuerpo
Diagnóstico
Examen del ojo con dilatación de la pupila.
Tomografía Computerizada (TC) de la cabeza para ver el tamaño del tumor y su posible diseminación. El TC utiliza una combinación de rayos x y tecnología computerizada para obtener imágenes de cortes transversales del cuerpo
Ultrasonido del ojo.
Si existen antecedentes familiares se pueden realizar exámenes oculares en muchas de las etapas del desarrollo dl niño para determinar la presencia de un tumor.
Una vez que se ha detectado el retinoblastoma, es necesario realizar otras pruebas para determinar su tamaño y comprobar si se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Pronóstico
El pronóstico depende, en gran medida de lo siguiente:
Qué tan avanzada está la enfermedad.
Tamaño y ubicación del tumor.
Presencia o ausencia de metástasis.
Respuesta del tumor a la terapia.
Edad y estado general del niño.
Tolerancia del niño a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Nuevos acontecimientos en el tratamiento.
Si el cáncer no se ha diseminado fuera del ojo, casi todos los pacientes se pueden curar. En caso contrario, la probabilidad de curación es mucho más baja y depende de los órganos afectados.
Más del 90% de los niños se pueden curar con la detección precoz y extirpando el ojo afectado.
Los niños con retinoblastoma hereditario pueden correr el riesgo de desarrollar un tumor cerebral durante el tratamiento del tumor en los ojos (retinoblastoma trilateral), pero es un trastorno muy raro.
Ciertos niños con retinoblastoma pueden desarrollar otros cánceres “no oculares”; los que tienen más riesgo son:
Niños con Retinoblastoma en ambos ojos.
Niños con historia familiar de Retinoblastoma.
Niños con historia de múltiples tumores en su ojo.
Niños que son diagnosticados de Retinoblastoma cuando tienen menos de un año.
Niños que fueron tratados con irradiación cuando eran menores de un año.
Es esencial un seguimiento continuo en un niño que se le ha diagnosticado un retinoblastoma.
En resumen, con el tratamiento correcto y en manos de un oftalmólogo experimentado y de un seguimiento continuo para descartar otros cánceres, el paciente con Retinoblastoma puede tener una vida larga, completa y feliz como cualquier otra persona.
Tratamiento
El tratamiento específico lo determinará su médico basándose en:
Edad, estado general y su historia médica.
Grado de avance de la enfermedad.
Tolerancia del niño a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la evolución de la enfermedad.
Su opinión o preferencia
Hay que conocer en qué etapa se encuentra la enfermedad:
Retinoblastoma intraocular: el cáncer se encuentra en uno o en ambos ojos, pero no se ha diseminado.
Retinoblastoma extraocular: se ha diseminado a los tejidos de alrededor o a otras partes del cuerpo.
Retinoblastoma recurrente: el cáncer ha vuelto a aparecer o ha progresado después de haber sido tratado.
Tratamientos que contemplan la preservación de la vista
Radioterapia.
Crioterapia: tratamiento por congelación
Fotocoagulación: se emplea una rayo láser para eliminar los vasos sanguíneos que alimentan al tumor.
Termoterapia: uso de calor para destruir las células de cáncer.
Quimioterapia: medicamentos que eliminan las células cancerosas; el medicamento entra en el torrente sanguíneo y puede eliminar células cancerosas en todo el cuerpo. Su utilización en niños se encuentra en estudio.
Retinoblastoma Intraocular
En un solo ojo:
Si el tumor es grande y no se espera poder preservar la visión, se extrae el ojo (enucleación).
Si es más pequeño y se espera preservar la visión, los métodos comentados anteriormente
En ambos ojos
Cirugía para extraer el ojo que tenga más cáncer y/o radioterapia al otro ojo
Radioterapia en ambos ojos, si existe la posibilidad de preservar la vista de ambos.
Retinoblastoma extraocular
Cualquiera de los siguientes:
Radioterapia y/o Quimioterapia intratecal (espacio entre los revestimientos de la médula espinal y el cerebro)
Combinaciones de medicamentos para quimioterapia y nuevas formas de administración de medicamentos (evaluándose).
Retinoblastoma Recurrente
Depende del lugar y extensión del cáncer. Si vuelve a aparecer sólo a los ojos se realiza operación o radioterapia. Si regresa a otra parte del cuerpo, dependerá de las necesidades del paciente y otros factores.
Medidas Preventivas
Debido al factor hereditario, tanto los pacientes como sus hermanos y hermanas deben someterse a exámenes periódicos y asesoramiento genético, para determinar el riesgo que tienen de desarrollar la enfermedad.
Descripción
Se denomina Retinosis Pigmentaria (RP) a un conjunto de degeneraciones progresivas de carácter hereditario que, de manera difusa, afectan primariamente a la función de las células fotorreceptoras y al epitelio pigmentario de la retina.
La Retinosis o Retinopatía Pigmentaria abarca un grupo de afecciones de la retina que tienen en común:
Alteraciones del epitelio pigmentario y de la retina.
Deterioro del campo visual de mayor o menor progresión.
Ceguera nocturna.
Aunque se nazca con la enfermedad, normalmente comienza a desarrollarse en la adolescencia, acentuándose después de los 20 años. Casi siempre la enfermedad evoluciona de manera insidiosa, por lo que el enfermo no es consciente de su enfermedad hasta fases muy avanzadas. La mayoría de las personas quedan ciegas antes de los 40 años.
Por definición, la RP es bilateral, salvo escasas excepciones, y habitualmente los dos ojos están afectados por igual.
Causas
Sigue sin conocerse con claridad la etiología y patogenia de la RP y, actualmente, su estudio constituye una importante línea de investigación. Su esclarecimiento permitirá una aproximación más efectiva al tratamiento de esta patología congénita.
Existen, no obstante, numerosas teorías:
Teoría vascular:
o Esclerosis de la coroides (el término esclerosis hace referencia a un endurecimiento de los tejidos).
o Esclerosis de los vasos retinianos.
Afectación previa del epitelio pigmentario.
Teoría de afectación previa del neuroepitelio.
o Abiatrofia; Se trata de una degeneración primaria consistente en la senilidad prematura y muerte de células de un tejido específico, en este caso el neuroepitelio.
o La luz; el efecto de la luz sobre la retina fue considerado por Leber (1916) como un factor asociado a la disminución de resistencia del neuroepitelio que provoca fatiga de los bastones.
o Influencias endocrinas.
o Enfermedad del hígado.
o Teoría bioquímico – metabólica: disnucleótidos, taurina, glucosa amino glicanos, ácidos grasos. Microelementos: La RP también se ha relacionado con bajos niveles de cobre, cobalto, zinc y otros microelementos en el plasma sanguíneo.
Teoría inmunológica. Varios trabajos han permitido sugerir que la autoinmunidad o las respuestas alteradas del sistema inmunitario pueden desempeñar un papel primordial en la patogénesis de la degeneración de los fotorreceptores en la RP. Las alteraciones de la función inmunológica observadas en pacientes afectados de RP pueden representar una respuesta secundaria, clínicamente significativa, a la RP propiamente dicha.
La RP puede aparecer de forma esporádica o responder a un patrón hereditario, bien sea autosómico -recesivo o dominante- o ligado al sexo.
Epidemiología
En España el número de afectados supera los 15.000 individuos, estimándose en 480.000 los portadores del gen defectuoso y por tanto posibles transmisores de esta enfermedad. La RP es la distrofia retiniana más frecuente. Afecta a un 1/5000 de la población mundial y varía de unos países a otros según las estadísticas. La RP es la cuarta causa más frecuente de ceguera en el mundo. En Inglaterra y País de Gales es responsable de más del 6% de los casos de ceguera registrados en personas menores de 65 años. Es ligeramente más frecuente en varones, 55-63% del total.
Síntomas
Los síntomas que se presentan con mayor frecuencia son:
Ceguera nocturna; mala adaptación a la oscuridad.
Campo de visión limitado: pérdida de visión periférica. Para poder ver los objetos que están a su alrededor tienen que girar la cabeza ( visión “en túnel”).
Deslumbramiento: de hace necesario gafas de sol especiales.
Es frecuente la miopía.
También se han descrito casos asociados a una hipermetropía severa.
La Retinosis Pigmentaria evoluciona de manera diferente según las personas y no conducen todas a la misma pérdida de visión.
La sintomatología suele iniciarse en la infancia y la dificultad de adaptación a la oscuridad puede ser el único síntoma durante años.
El curso clínico de la RP es lento, crónico y progresivo pero resulta frecuentemente interrumpido por remisiones con mejoría de la agudeza y el campo visual. Se ha demostrado la influencia de factores sicológicos en la progresión clínica y eficacia del tratamiento en pacientes afectados de RP.
La ceguera nocturna se presenta a edad más temprana en los casos de herencia ligada al sexo y autosómica dominante.
Clasificación clínica
Forma típica de Retinosis Pigmentaria
Consiste en afectación binocular con:
Ceguera nocturna.
Reducción del campo visual.
Pigmentación periférica del fondo de ojo con aspecto en espículas óseas.
Formas atípicas de Retinosis Pigmentaria
Son raras y aparecen en edades más tardías.
Retinosis Pigmentaria senil. La enfermedad se presenta entre los 40 y 65 años. La reducción del campo visual puede ser más temprana e incapacitante que la ceguera nocturna. Probablemente se relacione con una herencia autosómica recesiva.
Retinosis Pigmentaria sin pigmento. El cuadro clínico es igual que la típica, pero en el examen de fondo de ojo no se encuentran alteraciones pigmentarias.
Retinosis Pigmentaria inversa. El pigmento aparece alrededor de la mácula. Puede ser:
o Central. La visión central está mucho más alterada y la adaptación a la oscuridad menos afectada. Este tipo de RP puede transmitirse siguiendo un patrón de herencia autosómica recesiva.
o Pericentral. Se trata de un caso intermedio entre la periférica (típica) y la central. El paciente conserva buena visión central. Se hereda con carácter autosómico recesivo.
Retinosis Pigmentaria sectorial. Las lesiones son simétricas en ambos ojos, siendo excepcionales los casos unilaterales. Es un proceso autosómico dominante ( la mitad de los hijos padecerán la enfermedad) que frecuentemente se asocia con sordera. También se han descrito casos de herencia ligada al sexo y autosómica recesiva.
Etc.
Diagnóstico
El diagnóstico de RP, por acuerdo tomado en el Simposium Internacional de 1982, se establece cuando se presenta:
Afectación bilateral.
Pérdida de visión periférica.
Mal funcionamiento de los bastones.
Pérdida progresiva de la función de los fotorreceptores.
En el mismo Simposium se estableció que las alteraciones del fondo de ojo no tienen necesariamente que estar presentes para diagnosticar la RP.
Dado el carácter hereditario de esta patología, es preciso reconstruir al menos tres generaciones del árbol genealógico del enfermo.
Clasificación Genética
Como ya hemos comentado con anterioridad, la RP es un proceso de carácter hereditario.
Los primeros trabajos insistían en la influencia de la consanguinidad. En un estudio de 976 familias se determinó que en 230 de ellas (23,5%) el proceso era hereditario, pero no existía consanguinidad; en 226 (23%) existía consanguinidad, pero no se podía decir que el proceso fuera hereditario; y en 32 (3,5%) coincidían consanguinidad y patrón de transmisión genética. Cada vez se considera de menor importancia la consaguinidad.
Autosómica dominante
Cuando se observa en tres generaciones. Algunos casos de RP autosómica dominante son causados por mutaciones en el gen de la rodopsina que se localiza en el brazo largo del cromosoma 3.
Existe heterogeneidad clínica incluso entre pacientes con una misma mutación, lo que sugiere la implicación de algún otro factor además del defecto genético en sí mismo.
Autosómico recesivo
Parece ser el más frecuente para la transmisión de la RP y se relaciona con consanguinidad en múltiples casos.
Se considera cuando los padres no tienen la enfermedad pero hay parientes cercanos afectados o cuando existe consanguinidad.
Ligado al sexo
En un 10 % de los casos nos encontramos con este patrón. Es transmitida por las mujeres y padecida por los hombres, es la forma menos frecuente y considerada la más grave, dada su rápida evolución.
Para saber si el paciente corresponde realmente a este tipo genético hay que estudiar a su madre, abuela materna, hermanas e hijas.
En general, la severidad y las lesiones en el fondo de ojo son simétricas.
Esporádico
No hay antecedentes familiares ni consaguinidad. Es la forma más frecuente, constituyendo casi el 50% de los casos.
Una vez que se ha diagnosticado a un paciente de RP, es importante determinar si se trata de una degeneración exclusivamente ocular o bien si forma parte de un trastorno sistémico ya que algunas formas de RP son un síntoma frecuente de distintos errores metabólicos congénitos, errores del metabolismo de los ácidos grasos y defectos de la cadena respiratoria mitocondrial. El diagnóstico preciso es importante tanto para un tratamiento correcto como para dar un consejo genético adecuado.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con RP constituye uno de los graves problemas, todavía no resueltos, de la oftalmología. Se han utilizado diferentes tratamientos, normalmente basados en la posible causa de la enfermedad.
Tratamiento médico
Ayudas ópticas
Deprivación de la luz. Se conoce que la luz agrava el defecto genético y acelera el desarrollo de la enfermedad. Se recomienda que los pacientes lleven gafas oscuras durante sus actividades a la luz del día.
Deprivación del campo visual. La reducción progresiva del campo visual es una de las alteraciones más incapacitantes provocadas por la RP. Se han diseñado diversos artilugios para intentar ampliar el campo visual del paciente, fundamentalmente si conserva una agudeza visual central importante. En el caso e agudeza visual y campos visuales reducidos, para leer se pueden utilizar las lupas y los circuitos cerrados de televisión. Las personas afectadas suelen leer mejor los caracteres blancos sobre fondo negro.
Intensificación de la imagen. Existen linternas de amplio campo y de alta intensidad que producen un haz de luz amplio y brillante, lo que facilita la movilidad en la oscuridad.
Vasodilatadores
Se intenta conseguir un mayor aporte de sangre al globo ocular, mejorando la nutrición de la retina. Para ello se han utilizado diferentes sistemas:
Inyecciones subconjuntivales de soluciones salinas.
Disminuyendo la tensión ocular.
Ácido nicotínico y sus derivados.
Anticoagulantes y antiagregantes
Con ellos se intenta conseguir una mejor circulación mediante la disminución de la viscosidad sanguínea.
Calciobloqueantes
Un calciobloqueante que se administra a los pacientes coronarios, el diltiazem, logra detener en ratones la progresión de la Retinosis Pigmentaria. El equipo de investigadores, inyectó diariamente diltiazem a un grupo de ratones que padecían un trastorno de vista equivalente a la Retinitis Pigmentaria humana. Con este tratamiento, lograron detener el deterioro progresivo de los fotorreceptores de los ratones y, en consecuencia, que los animales pudiesen conservar la vista. Según explican los autores del estudio, aunque los mecanismos por los que el calciobloqueante ejerce su acción protectora no se conocen, su estudio abre una nueva línea para tratamiento de esta enfermedad.
Estimulantes biológicos
Extracto de aloe. Se forma en distintos tejidos animales y vegetales bajo determinadas circunstancias (permanencia en la oscuridad, frío, etc.). Intensifica los procesos de regeneración de las células y tiene un efecto estimulante general en el organismo.
Extracto de cuerpo vítreo. Es un estimulador biológico no específico que provoca una mejoría del estado general, la reabsorción cicatricial de los tejidos y una disminución del síndrome doloroso.
Retilin. Es un preparado obtenido a partir de retina de ojos de ganado bovino que estimula la función de los elementos celulares retinianos. Desacelera la progresión e la enfermedad en el 88 – 90% de los casos.
Hormonas y corticosteroides
Se han utilizado hormonas de todo tipo (hipofisarias, testiculares, ováricas, tiroideas, etc.) sin ningún resultado positivo.
Vitaminas
Se discute el papel de la vitamina A en el tratamiento del proceso. Como soporte vitamínico se suele utilizar el Aevit (acetato de retino) que favorece el desarrollo y el crecimiento del organismo. También se emplean vitaminas dl complejo B: vitamina B6, vitamina B2. También otras vitaminas como la C, D, E y PP.
Enkad
Es un preparado farmacológico que revolucionó el tratamiento de la RP en la ex Unión Soviética que es una mezcla de ribonucleótidos resultado de la hidrólisis fermentativa de la levadura. Su mecanismo de acción no está bien definido, pero los pacientes experimentan mejoría de las funciones visuales después del tratamiento. Hay una estabilización o una mejoría del proceso en gran parte de los pacientes y el efecto se constata a los 5 – 8 días de iniciado el tratamiento. En un trabajo con 467 pacientes se observo una estabilización de la enfermedad en el 59% de los enfermos y mejoría en el 11´5%.
Hay muchos trabajos publicados que hablan de un efecto positivo del Enkad en el tratamiento de la Retinosis Pigmentaria, pero la mayoría están realizados por el mismo autor lo que le resta algo de credibilidad.
Está contraindicado en caso de:
Presencia de un tumor maligno o el estado posterior a su extirpación.
Enfermedad crónica del hígado.
Asma bronquial.
Taufon
Estimula los procesos reparativos y regenerativos en enfermedades de carácter distrófico con alteración del metabolismo de los tejidos oculares. Aunque e ha mostrado eficaz en muchos casos, la mejoría es transitoria.
Emoxipina
Es un protector de la retina, defendiéndola de la acción de la luz.
Gangliósidos
En un estudio reciente se observó un incremento del área visual en las personas tratadas con gangliósidos.
Ozono
Se considera que cuando el proceso no es extenso, la administración de ozono mejora la agudeza visual y el campo visual.
Métodos físicos
Láser helio
Se aplica irradiación intravenosa de láser helio a la sangre, provocando un aumento de la oxigenación sanguínea, vasodilatación de los capilares, disminución de prostaglandinas y otras acciones. No está muy demostrada su utilidad. Se contraindica en caso de enfermedad tumoral, diabetes no compensada y embarazo.
Oxigenación hiperbárica
Provoca un aumento de la agudeza visual.
Acupuntura
En un estudio de enfermos con Retinosis Pigmentaria a los que se aplicó acupuntura se comprobó que el primer curso de tratamiento da lugar a una estabilización o un aumento de la agudeza visual en el 79,1% de los enfermos y causa la dilatación o estabilización del campo visual en el 63,1%, efecto que dura entre 6 meses y un año. El 42,3% de estos enfermos recibió un segundo curso de acupuntura tras el cual se registró aumento y estabilización de la agudeza visual en el 83,1% de los pacientes y dilatación y estabilización del campo visual en el 66,8% de los pacientes durante 1-6 años.
Fotocoagulación con láser
En un seguimiento de un grupo de pacientes se observó estabilización el proceso y el efecto se mantuvo durante 8-9 meses.
Ultrasonidos
Produce vasodilatación con mejoría de la circulación de los tejidos. Se recomienda repetir las sesiones cada 6-12 meses en los pacientes en los que se observa mejoría de la función visual después de la primera aplicación, ya que previene la progresión.
Fonoforesis
Consiste en la administración de medicamentos con ayuda de ultrasonidos. Se consigue una acumulación del medicamento en los tejidos que se va liberando al organismo.
Electroestimulación
Mejora la circulación sanguínea; es empleado frecuentemente en enfermedades del ojo.
Tratamiento quirúrgico
Cirugía de Revascularización
Consiste en mejorar el aporte sanguíneo a la retina.
Trasplantes celulares
Debido a que no se ha encontrado un tratamiento definitiva y eficaz para el tratamiento de la Retinosis Pigmentaria, permanecen abiertas diversas líneas de investigación. En la actualidad se está trabajando en el campo de la terapia génica y del trasplante de células retinianas:
De epitelio pigmentario.
De fotorreceptores
El trasplante de fotorreceptores constituye otra línea de investigación. Se considera que los fotorreceptores trasplantados en ratas sobreviven y pueden conservar su capacidad funcional.
La terapia definitiva para esta enfermedad está todavía muy lejos de hallarse, aunque el descubrimiento del mapa definitivo del genoma humano trae nuevas y grandes perspectivas para los enfermos por Retinosis Pigmentaria ya que podrá aplicarse para cada grupo de enfermos una terapia individual.
Medidas preventivas
Recomendaciones dietéticas
Evitar en lo posible alimentos industrializados: conservantes, aromatizantes, colorantes, que se encuentran en los alimentos enlatados y procesados.
Cocinar bajo en sodio o sal común y muy alto en ajo, cebolla y perejil.
Dieta nula en: alcohol, café y derivados y tabaco; y limitada en bebidas refrescantes.
No consumir golosinas o empaquetados dulces o salados (patatas fritas, cacahuetes...).
Limitar freír los alimentos; en su defecto, consumirlo siempre recién hecho.
Dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados: aceite de oliva, pescados azules como el salmón, sardinas, chicharro, anchoas, etc. 2-3 veces por semana.
Dieta limitada en grasas saturadas (animales, quesos, mantequilla, etc.) o sospechosos de tener grasas animales (repostería, precocinados, etc.) o Poliinsaturadas hidrogenadas (margarinas). Azúcar (glucosa, sacarosa, lactosa, dextrosas, etc.) y cualquier alimento que lo contenga. Alimentos refinados, industrializados y procesados (fritos, etc.).
Consumir hortalizas y ensaladas, especialmente el tomate y la zanahoria en zumos, triturado, rallado, cocinado. etc.
Consumir abundante fruta al día fundamentalmente del tiempo: uva negra, albaricoque, manzana, limón, etc. La naranja debe evitarse en mujeres con desordenes digestivos, meteorismo, etc.
Consumir muy frecuentemente legumbres.
El pan, arroz y cereales es recomendable que sea mayoritariamente integral. El pan con salvado (llamado frecuentemente integral) no es pan integral.
Hábitos: consumo más frecuente de agua o zumos y fibra soluble (de fruta); evitar el estreñimiento con alimentos no integrales (pero no consumir fibra insoluble como el salvado).
Alimentos de consumo limitado
Pan blanco de todas las clases
Todo tipo de galletas, pasteles, etc.
Mariscos
Queso, requesón, leche, natas cremas, mantequilla
Embutidos
Té, Café y chocolate
Bebidas alcohólicas: cerveza, licores, etc.
Sales digestivas
Salsas y sazones
Setas y hongos
Pastas (macarrones, espaguetis)
Definición
Se trata de una infección del ojo producida por una bacteria que, si no es tratada adecuadamente, puede producir cicatrización crónica y ceguera.
Causas
La bacteria causante de la infección es la Chlamydia Trachomatis. Tras un periodo de incubación de 5 a 12 días, comienza lentamente como una conjuntivitis.
Se adquiere por contacto directo con secreciones oculares o de la nariz – garganta de personas enfermas y objetos como toallas o ropa que pueden haber estado en contacto con estas secreciones.
También ciertas moscas que se han alimentado de estas secreciones, pueden transmitir la enfermedad.
Epidemiología
Se presenta en todo el mundo, fundamentalmente en zonas rurales de países en desarrollo y en la edad infantil.
Sobre todo en poblaciones pobres, condiciones de vida de hacinamiento y/o mala higiene. Se considera la enfermedad de la miseria
Afecta a 150 millones de personas en todo el mundo y es la segunda causa de ceguera y la primera prevenible.
Síntomas
Conjuntivitis.
Secreción ocular.
Inflamación de los párpados.
Inversión de las pestañas.
Inflamación de los ganglios situados tras los oídos.
Opacidad de la córnea. Disminuye la visión y se considera lesión invalidante.
Diagnóstico
El mejor diagnóstico es el clínico, al darse en poblaciones endémicas y a la existencia de signos suficientemente claros.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la detección del organismo o el antígeno en raspados en la conjuntiva o por aislamiento de la bacteria en cultivo.
Pronóstico
Mediante el tratamiento oportuno, el pronóstico es muy bueno. Si no es así:
Cicatrización de la conjuntiva y la córnea.
Deformaciones de los párpados.
Inversión de las pestañas.
Pérdida de la visión.
Tratamiento
Antibióticos por vía oral.
La Organización Mundial de la Salud ha desarrollado un programa simplificado de diagnóstico, prevención y tratamiento.
El tratamiento médico convencional tan sólo disminuye la gravedad de la enfermedad durante uno o dos meses si no se suministra agua a las poblaciones afectas.
Cuando nos encontremos frente a estadios activos de la enfermedad, los trataremos médicamente. En el caso de que nos encontremos frente a estadios cicatriciales es necesario un tratamiento quirúrgico.
Tratamiento médico
En poblaciones endémicas, el tratamiento individualizado no sirve para nada.
El tratamiento masivo consiste en administrar de forma tópica (pomada) a todos los miembros de la comunidad:
Tetraciclina 1% cada 12 horas, durante 16 semanas.
Tetraciclina 1% cada 12 horas, 5 días al mes, durante 6 meses.
Tetraciclina 1% cada 24 horas, 10 días al mes, durante 6 meses.
El tratamiento sistémico selectivo:
Tetraciclina oral, 250 mg cada 6 horas, durante 3 semanas. ( en niños mayores de 7 años)
Doxiciclina, 100 mg cada 24 horas, durante 6 semanas. (en niños mayores de 7 años)
Eritromicina, 250 mg cada 6 horas, durante 3 semanas. (en recién nacidos y embarazadas)
Cotrimoxazol, 2 comprimidos cada 48 horas, durante 3 semanas.
La azytromicina: una dosis única por vía oral podría ser tan efectiva como seis meses de tratamiento intermitente con tetraciclina
Tratamiento quirúrgico
Existen multitud de técnicas y, dado que la mayoría son realizadas por OMAS (ophthalmic medical assistants) -pues hay zonas con una dramática carencia de oftalmólogos (1/6.000.000)-, ha sido imposible realizar estudios que demuestren las ventajas de unas sobre otras.
Medidas Preventivas
La disponibilidad de agua, la higiene y el cambio de determinados hábitos pueden disminuir la incidencia en un 50%.
Hay estudios para el desarrollo de una vacuna, pero las características de la bacteria dificultan la posibilidad de obtener resultados a corto plazo.
Definición (otros nombres: Cáncer de Retina, Tumor de Retina)
Se trata de un tumor maligno de la retina que afecta, generalmente, a niños menores de 6 años. La retina es el tejido nervioso que reviste la parte posterior de los ojos y es el encargado de detectar la luz y forma las imágenes.
El tumor se puede situar en uno o en ambos ojos y normalmente no se extiende a otros tejidos o partes del cuerpo.
Causas
Se produce una mutación en el gen RB1 (en el cromosoma 13) en una célula de la retina en crecimiento, por lo que crece sin control y se convierte en cáncer. En algunas ocasiones se desarrolla en un niño sin antecedentes familiares, aunque en otras ocasiones la mutación se encuentra presente en varios miembros de la familia: en este caso hay un 50% de posibilidades de que los hijos de la persona afectada tengan también la mutación y alto riesgo de desarrollar un retinoblastoma.
Se necesitan dos mutaciones para destruir el gen RB1 y causar el crecimiento descontrolado de células. Cuando el Retinoblastoma es hereditario, la primera mutación se hereda de uno de los padres y la segunda se produce durante el desarrollo de la retina.
Cuando el Retinoblastoma es esporádico (60% de los casos), ambas mutaciones se producen durante el desarrollo de la retina.
El gen RB1 es un gen autosómico dominante, por lo que ambos sexos se ven igual afectados y en cada embarazo existe un 50% de posibilidades de que uno de los padres transmite el gen a su hijo. Cuando el hijo hereda el gen, hay entre un 75 y un 90% de posibilidades de que se produzca una segunda mutación; es posible que un niño que hereda la mutación no experimente la segunda y nunca desarrolle el retinoblastoma (pero sí puede transmitir el gen a sus descendientes, de forma que sus hijos pueden sufrir la enfermedad).
Si uno de los progenitores tiene un Retinoblastoma unilateral, entre el 7% al 15% de sus descendientes tendrán Retinoblastoma (en el 80% aproximadamente de los casos, será bilateral).
La mayoría de los Retinoblastomas que se dan en un solo ojo no son hereditarios y si se da en ambos ojos, siempre es hereditario.
Epidemiología
Poco frecuente, excepto en familias portadoras de la mutación del gen RB.
Síntomas
. Anatomía del ojo
Brillo blanco en el ojo.
Manchas blancas en la pupila.
Estrabismo: desviación de los ojos
Enrojecimiento y dolor en el ojo.
Visión deficiente.
Iris de color diferente en cada ojo.
Existe una clasificación de la enfermedad desarrollada por dos médicos:
Clasificación de Reese-Ellsworth:
Grupo I
Implica uno o más tumores cuyo tamaño es inferior a 4 diámetros discales y están ubicados en el Ecuador (línea imaginaria que divide el ojo en dos partes iguales) o detrás del mismo.
Grupo II
Implica uno o más tumores cuyo tamaño oscila entre 4 y 10 diámetros discales y están ubicados en el Ecuador o detrás del mismo.
Grupo III
Abarca toda lesión que se encuentre frente al Ecuador o todo tumor cuyo tamaño supere los 10 diámetros discales.
Grupo IV
Implica tumores múltiples cuyos tamaños superan los 10 diámetros discales en algunos o en todos los casos, o toda lesión que se extienda más allá de la parte posterior del ojo.
Grupo V
Implica tumores muy grandes que abarcan más de la mitad de la retina y que se han propagado a otros partes del cuerpo
Diagnóstico
Examen del ojo con dilatación de la pupila.
Tomografía Computerizada (TC) de la cabeza para ver el tamaño del tumor y su posible diseminación. El TC utiliza una combinación de rayos x y tecnología computerizada para obtener imágenes de cortes transversales del cuerpo
Ultrasonido del ojo.
Si existen antecedentes familiares se pueden realizar exámenes oculares en muchas de las etapas del desarrollo dl niño para determinar la presencia de un tumor.
Una vez que se ha detectado el retinoblastoma, es necesario realizar otras pruebas para determinar su tamaño y comprobar si se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Pronóstico
El pronóstico depende, en gran medida de lo siguiente:
Qué tan avanzada está la enfermedad.
Tamaño y ubicación del tumor.
Presencia o ausencia de metástasis.
Respuesta del tumor a la terapia.
Edad y estado general del niño.
Tolerancia del niño a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Nuevos acontecimientos en el tratamiento.
Si el cáncer no se ha diseminado fuera del ojo, casi todos los pacientes se pueden curar. En caso contrario, la probabilidad de curación es mucho más baja y depende de los órganos afectados.
Más del 90% de los niños se pueden curar con la detección precoz y extirpando el ojo afectado.
Los niños con retinoblastoma hereditario pueden correr el riesgo de desarrollar un tumor cerebral durante el tratamiento del tumor en los ojos (retinoblastoma trilateral), pero es un trastorno muy raro.
Ciertos niños con retinoblastoma pueden desarrollar otros cánceres “no oculares”; los que tienen más riesgo son:
Niños con Retinoblastoma en ambos ojos.
Niños con historia familiar de Retinoblastoma.
Niños con historia de múltiples tumores en su ojo.
Niños que son diagnosticados de Retinoblastoma cuando tienen menos de un año.
Niños que fueron tratados con irradiación cuando eran menores de un año.
Es esencial un seguimiento continuo en un niño que se le ha diagnosticado un retinoblastoma.
En resumen, con el tratamiento correcto y en manos de un oftalmólogo experimentado y de un seguimiento continuo para descartar otros cánceres, el paciente con Retinoblastoma puede tener una vida larga, completa y feliz como cualquier otra persona.
Tratamiento
El tratamiento específico lo determinará su médico basándose en:
Edad, estado general y su historia médica.
Grado de avance de la enfermedad.
Tolerancia del niño a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la evolución de la enfermedad.
Su opinión o preferencia
Hay que conocer en qué etapa se encuentra la enfermedad:
Retinoblastoma intraocular: el cáncer se encuentra en uno o en ambos ojos, pero no se ha diseminado.
Retinoblastoma extraocular: se ha diseminado a los tejidos de alrededor o a otras partes del cuerpo.
Retinoblastoma recurrente: el cáncer ha vuelto a aparecer o ha progresado después de haber sido tratado.
Tratamientos que contemplan la preservación de la vista
Radioterapia.
Crioterapia: tratamiento por congelación
Fotocoagulación: se emplea una rayo láser para eliminar los vasos sanguíneos que alimentan al tumor.
Termoterapia: uso de calor para destruir las células de cáncer.
Quimioterapia: medicamentos que eliminan las células cancerosas; el medicamento entra en el torrente sanguíneo y puede eliminar células cancerosas en todo el cuerpo. Su utilización en niños se encuentra en estudio.
Retinoblastoma Intraocular
En un solo ojo:
Si el tumor es grande y no se espera poder preservar la visión, se extrae el ojo (enucleación).
Si es más pequeño y se espera preservar la visión, los métodos comentados anteriormente
En ambos ojos
Cirugía para extraer el ojo que tenga más cáncer y/o radioterapia al otro ojo
Radioterapia en ambos ojos, si existe la posibilidad de preservar la vista de ambos.
Retinoblastoma extraocular
Cualquiera de los siguientes:
Radioterapia y/o Quimioterapia intratecal (espacio entre los revestimientos de la médula espinal y el cerebro)
Combinaciones de medicamentos para quimioterapia y nuevas formas de administración de medicamentos (evaluándose).
Retinoblastoma Recurrente
Depende del lugar y extensión del cáncer. Si vuelve a aparecer sólo a los ojos se realiza operación o radioterapia. Si regresa a otra parte del cuerpo, dependerá de las necesidades del paciente y otros factores.
Medidas Preventivas
Debido al factor hereditario, tanto los pacientes como sus hermanos y hermanas deben someterse a exámenes periódicos y asesoramiento genético, para determinar el riesgo que tienen de desarrollar la enfermedad.
Descripción
La uveítis es la inflamación de una o todas las partes de la úvea, que es la capa que se encuentra entre la esclerótica y la retina, abarcando el cuerpo ciliar, el iris y la coroides. La úvea es una zona llena de vasos sanguíneos y aporta la mayor parte de suministro de sangre a la retina, por lo que su inflamación puede afectar a la córnea, la retina, la esclerótica y otras partes vitales del ojo
Se puede afectar:
La parte anterior: uveítis anterior: hay inflamación del iris (iritis). Es la forma más común. Más frecuente en personas jóvenes y de mediana edad. No suele asociarse a ninguna enfermedad.
Intermedia:(Pars plana); parte plana de la coroides entre ésta y el iris, que afecta a las personas jóvenes y no suele asociarse a ninguna enfermedad.
Parte posterior: uveítis posterior; afecta principalmente a la coroides (coroiditis). Suele producirse después de una infección o forma parte del cuadro de una enfermedad autoinmune. La inflamación se sigue de cicatrización; el grado de pérdida de visión dependerá de la localización y el tamaño de la cicatrización.
Estructura del ojo
El ojo de frente: podemos ver las siguientes estructuras:
• Pupila: porción central de color negro, que no es más que un agujero que permite la entrada de luz al globo ocular.
• Iris: es la estructura de color que se encuentra debajo de la córnea y cuyo orificio central constituye la pupila. El color del iris da la tonalidad de nuestros ojos. Es responsable en parte de regular la cantidad de luz que debe entrar en el ojo y realiza la función de diafragma del ojo. Presenta un músculo de disposición circular que permite modificar el tamaño de la pupila.
• Córnea: es la superficie transparente de forma convexa que cubre la parte anterior del ojo. Es la continuación de la esclerótica, que es la parte blanca del ojo y cumple una función refractiva (43 dioptrías); es la primera y más poderosa lente del globo ocular y junto al cristalino permite la producción de una imagen nítida. Es el equivalente a la lente anterior de una cámara de fotos.
• Esclerótica: es el “blanco del ojo”, el revestimiento exterior del globo ocular, donde se implantan los seis músculos internos que mueven el globo ocular. Protege las partes más delicadas del interior del ojo y mantiene su forma globular. Se continua con la córnea por delante y con la dura madre del nervio óptico por su parte posterior.
A nivel didáctico, el ojo tiene forma de pelota hueca, con tres capas de tejido diferente alrededor de una cavidad central. La más externa es la esclerótica (capa blanca del ojo) y la más interna es la retina; la capa media entre la esclerótica y la retina se denomina úvea
Una imagen transversal del ojo muestra:
Tres capas:
Externa
Formada por la esclerótica y la córnea.
Intermedia
Dividida en dos partes:
• Anterior: iris y cuerpo ciliar ( entre el iris y la coroides, es la parte del ojo que produce el humor acuoso; el humor acuoso está en continua producción, por lo que tiene que desaguarse constantemente. Cuando existen alteraciones en el mecanismo de salida, aumenta la presión intraocular ocasionando daño al nervio óptico, reducción de la visión y ceguera).
• Posterior: coroides: es una membrana delgada, rica en sangre, que recubre el blanco del ojo (esclerótica). Gracias a ella se nutran las capas más externas de la córnea.
Interna
Formada por la retina: es una capa muy fina formada por células fotosensibles (conos y bastones) y fibras nerviosas que tapiza la superficie posterior interna del globo ocular, donde se produce el proceso de la visión. Es como la película de una cámara de fotos, aquí se proyecta la imagen que vemos del mundo exterior. Los bastones son los responsables de la visión de la luz y la oscuridad y los conos nos permiten apreciar el color. En la retina existe una zona muy pequeña llamada mácula encargada de la visión fina y de los colores.
Tres cámaras
Cámara anterior
Entre la córnea y el iris, esta rellena del humor acuoso.
Cámara posterior
Entre el iris, los ligamentos que sujetan el cristalino y el propio cristalino. Esta rellena por el humor acuoso.
Cámara vítrea
Entre el cristalino y la retina. Está rellena por un líquido más viscoso que se denomina humor vítreo, que tiene por función mantener la forma del ojo y permitir el paso de imágenes a la retina.
Cristalino
Es una estructura en forma de lente biconvexa y transparente, por detrás del iris. Aquí convergen los rayos de luz y es responsable de la acomodación o capacidad del ojo para enfocar correctamente los objetos a diferentes distancias. El cristalino se encuentra suspendido dentro del globo gracias a sus ligamentos suspensorios que se unen a la parte anterior del cuerpo ciliar; mediante la contracción muscular se engruesa para la visión de cerca y para enfocar objetos distantes se afina al máximo.
Causas
Uveítis anteriores
Normalmente no se conoce la causa (idiopática). Puede ir asociada a infecciones, como el herpes, a reacciones autoinmunes como artritis reumatoide o a traumatismos penetrantes.
Uveítis intermedias
De origen desconocido (idiopática).
Uveítis posteriores
Se puede producir por cualquiera de las siguientes causas:
Toxoplasmosis.
Tuberculosis.
Sífilis.
SIDA.
Colitis ulcerativa.
Artritis reumatoide.
Psoriasis.
Síndrome de Reiter.
Etc.
Epidemiología
La incidencia aproximada de uveítis es de 15-17 casos por 100.000 habitantes. Afecta a ambos sexos, sobre todo entre los 20 y 60 años.
Uveítis intermedia:
4% al 15% de los pacientes con Uveítis.
Edad: afecta comúnmente a niños y adultos jóvenes (entre 16 a 21 años); raramente ocurre antes de los 5 años o después de los 30 años.
Raza: parece ser más común en blancos que en negros.
Sexo: igual incidencia en ambos sexos.
Herencia: se han informado varios casos de una misma familia.
En la uveítis posterior, la toxoplasmosis representa el 30 a 50% de los casos.
Síntomas
Los síntomas más característicos son:
Ojo enrojecido.
Visión borrosa.
Sensibilidad a la luz.
Manchas oscuras que flotan. Moscas flotantes.
Dolor en el ojo.
Diagnóstico
El diagnóstico del tipo de uveítis es esencial, ya que el pronóstico y el tratamiento a utilizar varía enormemente en relación con la entidad que origina la inflamación
Debe realizarse:
Historia clínica completa
Debe recoger información para confirmar o descartar una patología sistémica a la que puede estar asociada la uveítis, así como determinar exactamente los síntomas del paciente que orientará hacia el tipo de uveítis que padece.
Exploración física
El oftalmólogo dispone de una serie de instrumentos para examinar el interior del ojo y poder establecer un diagnóstico.
Exploraciones complementarias
En el caso de no haber podido determinar con exactitud el tipo de uveítis:
Análisis de sangre.
Bioquímica general: marcadores tumorales, reumáticos, etc.
Radiología
TAC.
Etc.
El diagnóstico de la causa de uveítis es poco frecuente, llegándose en la mayoría de las ocasiones únicamente a diferenciar entre uveítis anteriores, medias o posteriores.
Pronóstico
En el caso de iritis o uveítis, la mayoría de las ocasiones, dura unos pocos días o una semanas con tratamiento, pero normalmente se presentan recaídas.
En la uveítis posterior (coroiditis), la inflamación puede durar meses o años y se puede producir daño permanente de la visión, a pesar del tratamiento.
Las complicaciones que se pueden dar en la uveítis son:
Glaucoma.
Cataratas.
Líquido en la retina.
Desprendimiento de la retina.
Pérdida de la visión.
Tratamiento
Los 3 grandes objetivos del tratamiento son:
Prevenir complicaciones graves que pongan en peligro la visión como son el glaucoma secundario, las cataratas, el edema macular y el desprendimiento de retina.
Aliviar las molestias al paciente.
Encontrar y tratar la causa subyacente, siempre que sea posible.
Los fármacos normalmente empleados son:
Corticoides e incluso inmunosupresores, si fuera necesario, para controlar la inflamación.
Midriáticos para dilatar la pupila mejorando el dolor y evitando adherencias de tejidos intraoculares.
Si se detecta una causa infecciosa hay que utilizar antibacterianos y antivíricos específicos.
Sólo un médico oftalmólogo está cualificado para tratar una uveítis, ya que puede afectar de forma irreversible la visión. Un ojo rojo que no se resuelve rápidamente, debe ser evaluado y tratado por un oftalmólogo, con carácter de urgencia.
Iritis
El cuadro, normalmente, es leve. El dolor se puede aliviar con gotas que dilaten la pupila (midriáticos). Es aconsejable utilizar gafas oscuras. En casos graves es necesario buscar la causa. En raras ocasiones es necesario utilizar corticoides tópicos.
Pars plana
Se puede hacer el seguimiento sin necesidad de medicamentos, pero en algunas ocasiones es necesario técnicas más agresivas.
La complicación más frecuente es la aparición de catarata. En edades pediátricas es muy importante un diagnóstico y tratamiento precoz, ya que la formación de catarata en estas edades conduce a una ambliopía.
Aunque en la mayoría de los casos va a ser un cuadro benigno, sin necesidad de tratamiento, puede haber potenciales efectos adversos sobre la función visual que, incluso, pueden conducir a una ceguera legal; por otra parte, hay que destacar su frecuencia como causa de uveítis en niños, por lo que sería siempre una entidad a descartar en todos los procesos inflamatorios oculares de aparición en la infancia.
Coroiditis
Hay que determinar su causa y tratarla.
Medidas preventivas
Para las inflamatorias no hay prevención.
Para las de origen infeccioso, la prevención y tratamiento precoces de la infección correspondiente.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es aquella visión menor de 20/400 ó 0.05, considerando siempre el mejor ojo y con la mejor corrección. Se considera que existe ceguera legal cuando la visión es menor de 20/200 ó 0.1 en el mejor ojo y con la mejor corrección. o que independientemente de que su visión sea mejor, tiene un campo visual inferior a 20º. La mayoría de las personas consideradas ciegas responden a algún estímulo visual, como puede ser luz y oscuridad, movimientos de objetos, es decir, conservan restos visuales útiles para la movilidad. El término de ceguera se desarrolla para fines legales y sociales. El concepto de ceguera legal se encuentra casi unificado en los países occidentales. En España, al igual que en Estados Unidos, Canadá, Italia o Inglaterra, “se reconocen como personas subsidiarias de prestaciones económicas y servicios educativos especiales (Orden de 8 de mayo de 1979) a las personas ciegas, aquellas que tienen una agudeza visual de lejos menor de 20/200. Cualquier persona con nacionalidad española en esta situación puede afiliarse a la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE).
Otro concepto importante es el de “Baja Visión”:
Es una visión insuficiente, aun con los mejores lentes correctivos, para realizar una tarea deseada. Desde el punto de vista funcional, pueden considerarse como personas con baja visión aquellas que poseen un resto visual suficiente para ver la luz, orientarse por ella y emplearla con propósitos funcionales.
La OMS en 1992 definió a una persona con Baja Visión, aquella con una incapacidad en la función visual aun después de tratamiento y/o refracción común, con una agudeza visual en el mejor ojo de 0.3 a percepción de luz o con un campo visual inferior a 10º desde el punto de fijación, pero que se use, es decir, potencialmente capaz de usar la visión para la planificación y ejecución de tareas.
La baja visión no es un concepto absoluto y depende de las necesidades visuales de cada persona.
Para una mejor comprensión de los contenidos es aconsejable acceder a “Anatomía del ojo”
Causas
Aunque la ceguera puede ser provocada por algún accidente, también existen numerosas enfermedades que la desencadenan:
Catarata.
Glaucoma.
Leucomas corneales.
Retinopatía diabética.
Retinopatía del prematuro.
Catarata congénita.
Glaucoma congénito.
Atrofia óptica.
Distrofia retinal.
Retinosis pigmentaria.
Distrofia corneal.
Otras. (Ambliopía, etc.)
Epidemiología
En EE.UU. se estima que existen unos 498.000 ciegos con una incidencia anual de 46.600 (datos de la NSPB, National Society to Prevent Blindness).
El número de personas con Baja Visión es difícil de calcular, pero se estima que existen en EE.UU. 11.4 millones de personas, y de ellas al menos 1.4 millones tienen un déficit severo. La mayoría de los ciegos legales tienen 65 años o más. Alrededor del 70% de los ciegos legales, manifiestan visión de formas, por lo que deberían ser tratados como deficientes visuales.
Diagnóstico
Evaluación de la visión
Supone determinar cómo utiliza la persona su visión residual si existe, así como los aspectos sociales, emocionales, cognitivos, etc.
En un principio conocer una serie de datos sobre el desarrollo del niño, datos clínicos, ambientales, etc.
Posteriormente hay que realizar una evaluación formal en la que hay que incluir:
Paralelismo de la mirada.
Reflejos pupilares.
Estereopsia: visión estereoscópica.
Agudeza visual: la capacidad de percibir la figura y la forma de los objetos se hace mediante letras, signos y optotipos.
Visión cromática.
Campo visual: con un objeto fuera de su campo visual se va acercando hasta que lo vea.
Funcionamiento visual – perceptivo: información sobre percepción de formas, tamaños, capacidad de imitar modelos, coordinación vasomotora, figura – fondo, memoria visual, discriminación visual, constancia de la forma, asociación visual, relaciones espaciales, etc.
La evaluación debe hacerla un especialista.
Medidas preventivas
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), entre 41 y 52 millones de personas son ciegos o débiles visuales. El 90% viven en países en vías de desarrollo y el 80% son ciegos por enfermedades que pueden ser prevenibles o curables
Hay diversas maneras de prevenir la discapacidad visual:
Evitar los accidentes del tránsito, del trabajo y enfermedades ocupacionales. Utilizar gafas de protección para realizar determinados trabajos, parabrisas irrompibles para los conductores de automóvil, ya que los que estallan en pequeños pedazos deberían estar prohibidos, pues por su causa ocurren muchos accidentes graves. Tan pronto se tenga la sensación de que algún cuerpo extraño a penetrado en el ojo, se debe consultar con un especialista, sobre todo si se trata de una partícula metálica; cualquier esquirla de hierro que se incruste en la córnea puede producir herrumbre y penetrar en la misma (hay que extraer la partícula de metal y raspar la herrumbre, que deja pequeñas cicatrices).
En caso de que cualquier producto se introduzca en el ojo, hay que lavarlo con agua abundante y consultar con el oftalmólogo.
No dejar los productos de limpieza al alcance de los niños.
Atención adecuada del embarazo. Atención al sarampión y a la toxoplasmosis (no manejar excrementos de gato o carne cruda sin guantes, evitar productos lácteos no pasteurizados, etc.)
Detección y registro de deficiencias en los recién nacidos.
Asesoramiento genético a las familias en los casos de enfermedades hereditarias.
Consulta oftalmológica precoz cuando hay antecedentes en la familia.
En países en vías de desarrollo, muchos niños subalimentados padecen discapacidad visual. Es importante una dieta sana, que incluya vitamina A, que se encuentra de forma importante en la zanahoria, tomates, huevos, mantequilla e hígado.
Control de la diabetes.
La mayoría de los accidentes en el ojo son prevenibles; muchos son causados en los niños por jugar con objetos punzantes o peligrosos, como envases con aerosol, fuegos artificiales, etc.
Discapacidad visual y niños
Acceso a la información
Padres
Discapacidad visual y niños
No es fácil para ningún padre o madre aceptar y entender que su hijo ha nacido ciego o se quedó ciego en los primeros años de su vida. Al terrible golpe recibido se suma el desconocimiento de cómo actuar. Si se aplican conocimiento y recursos apropiados, se conseguirá un desenvolvimiento satisfactorio del bebé ciego o con baja visión en los aspectos fundamentales de su persona: afectivo, social, intelectual y motriz.
Lógicamente, al faltarle al niño información visual, su desarrollo será, en algunas áreas, más lento del que el niño que ve. Pero si él y sus padres reciben apoyo desde el principio por personas con experiencia, podrá llevar una vida estimulante y plena. Es importante acudir cuanto antes a un centro especializado multidisciplinar, que sean capaces de potenciar al máximo las habilidades del niño. Es básico aplicar un conjunto de medidas de orden psicopedagógico, médico y social, encaminadas a proporcionar estrategias alternativas y/o compensadoras de la pérdida parcial o total de la visión, a fin de que las desviaciones del desarrollo se minimicen al máximo posible, cuando no sea posible su erradicación.
Los niños con impedimentos visuales deben ser evaluados lo más precoz posible para poder beneficiarse de los programas de intervención temprana. Los niños con baja visión o vista parcial pueden hacer uso de las nuevas tecnologías, computadoras, materiales de video, materiales de imprenta grandes, libros en casete y braille.
Pueden necesitar de ayuda adicional con aparatos especiales para estimular sus habilidades auditivas, comunicación, orientación y movilidad, así como orientación escolar y profesional y el aprendizaje de las destrezas necesarias para realizar una vida normal.
Cuando es un bebé, es necesario estimular la comunicación en todos los momentos en que esté despierto, con caricias, para que se sienta seguro. Todos los movimientos deben ser suaves, anticipando siempre con palabras para que no se sobresalte; el papel de la madre como primera estimuladora es fundamental.
Hay que evitar la sobreprotección y la no aceptación de la discapacidad del niño, ya que lo convertirá en un ser pasivo, inseguro e incapaz de aprender; las actitudes positivas provocarán interés por aprender, seguridad y dominio de sus miedos. Los niños ciegos que están sobreprotegidos suelen presentar problemas en el reconocimiento de su esquema corporal y el espacio
Hay que darle una información detallada de los acontecimientos del medio y facilitarle el conocimiento de los objetos que se encuentran a su alcance y la posibilidad de intervenir en situaciones sociales que les permita conocer y dominar otros códigos de conducta.
Los profesionales sanitarios deben dar información real de la discapacidad de su hijo, no despertar falsas expectativas que retrasen el comienzo de la estimulación; los padres deberían estar en contacto con entidades de ciegos, donde podrán recibir una orientación adecuada y los niños entrar en contacto social con otros niños, que les servirá de estímulo.
Estimulación precoz
Los objetivos básicos de la estimulación precoz son:
Estimulación psicomotriz.
Estimulación multisensorial.
Estimulación psicomotriz
Estimulación refleja. El niño con discapacidad visual nace con todos sus reflejos al igual que el niño vidente.
Locomoción. Para el desarrollo de la locomoción hay que seguir todos los pasos, desde el control de la nuca hasta la marcha. Hay que explicarle desde el principio, de una manera sencilla y concreta, qué y para qué se hace, alentándolo constantemente y estimulándolo con caricias, mimos, etc.
Cambiarlo de posición constantemente, de sentado a gatear, bipedestación y marcha. Atención con el control de la nuca. Subir y bajar escaleras, con especial cuidado en la educación de la caída, para que no se sienta alarmado ante una situación peligrosa.
No es conveniente cambiar los objetos peligrosos de la casa, sino enseñarle el lugar donde se encuentran, utilizando todos los sentidos para localizarlos y tratar de evitarlos.
Esquema corporal. La imagen corporal es muy particular y varía según la percepción de cuerpo de cada uno y de acuerdo a su enfermedad. La estimulación es necesaria para ayudar a formar su imagen corporal y la toma de conciencia de sí mismo. Debemos trabajar con el niño en el reconocimiento del cuerpo, posturas que toma en el espacio, etc. mediante contactos y movimientos del cuerpo del niño, nombrando sus partes con el nombre real, él explorando tu cuerpo, que le servirá de modelo, para conseguir una imagen mental de otros cuerpos diferentes al suyo.
Expresión mímica y gestual. En los primeros días tras el nacimiento, el rostro carece de mímica y poco a poco van apareciendo movimientos reflejos y más tarde voluntarios, siendo la traducción del estado afectivo. El bebé ciego congénito la posee al principio porque estos movimientos son reflejos, pero luego, al no tener retorno con la mirada, la pierde. En cambio, el ciego adquirido la tiene y la pierde por falta de estímulo. Es importante, para lograr su integración social, que copie las expresiones del otro, ya que las personas videntes las utilizan normalmente para expresar sus estados de ánimo.
Desarrollo del lenguaje. Es importante que comprueba los movimientos respiratorios en el otro, movimientos de la lengua y los labios, que exista contacto cuerpo a cuerpo, que toque la cara y el cuello para que pueda sentir los movimientos de quien le habla. Háblale cuando se mueva cerca o lejos de él y cuando salga o entre del lugar donde se encuentra diga hola o adiós. La adquisición del lenguaje oral puede ser tardío por el retraso psicomotriz. Cuando el lenguaje se desarrolla sin experiencias sensoriales directas, puede aparecer el verbalismo y la ecolalia, por lo que es importante poner en palabras todas las acciones y ejecutarlas con un fin determinado.
Estimulación multisensorial
Desarrollo perceptual: cuanto mayor sea el número de experiencias sensoriales, mayor será el campo de interés que hará que el niño se mueva y se vuelva activo.
Estimulación táctil: debe ser con todo el cuerpo, sintiendo texturas, temperaturas, pesos, tamaños y formas diferentes.
Estimulación de la prensión: llevar manos y objetos a la boca, primero con ayuda, conseguir “ver con las manos”. Todos estos movimientos deben tener un sentido; sentir el calor y el olor de la comida, tomarla con las manos cuando es pequeño.
Estimulación auditiva: enseñarle a diferenciar sonidos del propio cuerpo, sonidos cotidianos, sonidos de la naturaleza, de los animales, de los objetos, de los instrumentos musicales y diferenciar el silencio como contraste.
Estimulación olfativa y gustativa: sentir olores y sabores de diferentes sustancias que sean posibles de probar, chuparse las manos y los dedos, oler y chupar objetos y alimentos y aprender a discriminar sustancias tóxicas o no comestibles.
Sentido cinético: sentido de posición y movimientos del cuerpo en el espacio sin incumbencia de la visión. Se ejercitará, al principio, con juegos de imitación.
Hay ciertos esquemas de acción que el bebé no podrá realizar, ya que la iniciativa se basa en experiencias puramente visuales
Estimulación visual
Hasta hace relativamente poco tiempo, las personas con resto visual no recibían una atención educativa que contemplara su capacidad visual, debido fundamentalmente a los siguientes factores:
Por un lado, se consideraban las capacidades perceptivas-visuales sólo como fruto de la dotación genética.
Otros defendían que es un fruto de la experiencia.
Corriente promovida por oftalmólogos y pedagogos de la época que pensaban que la visión se gasta con el uso por lo que hay que preservarla en las personas que ven poco.
Desconocimiento de técnicas y procedimientos para el aprovechamiento del resto visual.
Debido a esto, en muchos centros específicos para ciegos existe una gran mayoría de personas ciegas que ven, recibiendo una educación como si no viesen. Un estudio realizado en 1970 llegó a la conclusión que un 79% de los niños ciegos desde el punto de vista legal, en Estados Unidos, poseían un resto visual útil.
Debido a la mejora en el tratamiento de muchas enfermedades visuales, muchas personas abocadas a la ceguera pueden disfrutar de la posibilidad de conservar y utilizar su capacidad visual.
Los factores que más influencia han tenido para dar una nueva orientación a la educación de las personas con resto visual son los siguientes:
Cambio de actitud de los oftalmólogos.
Estudios que demuestran que los niños clasificados como ciegos desde el punto de vista legal, aprenden a percibir u ordenar su entorno más próximo sobre la base de claves no sólo táctiles, sino visuales.
Seguidores de la necesidad de la estimulación visual para las personas con baja visión.
A comienzos de los años ochenta, comienza en España un claro rechazo hacia la restringida educación en centros específicos que desprecian el uso del resto visual de quienes lo tenían y una demanda paulatina de la educación de las personas ciegas y deficientes visuales en régimen integrado, con aplicación de las teorías a favor del uso del potencial visual y de su entreno. En los ochenta, la aplicación de la estimulación visual a las personas con baja visión empieza a ser un hecho en nuestro país. En 1985, la ONCE crea el primer centro de rehabilitación visual en Madrid y posteriormente en otras ciudades ( Alicante, Barcelona, Pontevedra, Sevilla, Bilbao, Las Palmas…). El Instituto Universitario de Oftalmología Aplicada de la Universidad de Valladolid, creado en 1989, suscribe un convenio con la Junta de Castilla y León, en colaboración con la ONCE, para la creación de una Unidad de Baja Visión.
Las experiencias educativas son las que han determinado el cambio de actitud hacia la consideración de la baja visión, como una situación característica para algunas personas que exige un tratamiento diferente con respecto a las que son ciegas. Hay que aprovechar los restos visuales para todas aquellas tareas que sean posibles
Es necesario que la persona utilice su resto visual en cualquier condición ambiental, ya que la visión no se gasta ni se ahorra, es más, cuanto más se utiliza la visión, mayor es la probabilidad de un mejor funcionamiento visual. El objetivo de cualquier programa de estimulación visual es alcanzar el mayor grado de autonomía personal posible a través del uso de la visión, aunque haya de ayudarse en otros sentidos para conseguirlo.
El desarrollo perceptivo visual sigue unas pautas paralelas a la adquisición de los aprendizajes básicos de una manera espontánea. Cuando el déficit visual es grave, inhibe de manera parcial o total el proceso normal del desarrollo perceptivo-visual; existe una incapacidad de recoger información a través del sentido de la vista de una manera espontánea y en la cotidianidad de su quehacer diario.
Asimismo, existen muy pocas oportunidades de comparar sus impresiones visuales con las recibidas por otras personas, su información visual no es una información contrastada y pueden creer que todos ven lo que él ve.
Cuanto antes hay que comenzar con la aplicación de estrategias y procedimientos que conduzcan a la mejora del funcionamiento visual, estimulando el resto visual desde los primeros meses.
Cuando se produce daño en alguna de las partes del ojo o en sus funciones, hay una alteración perceptivo-visual, pero no existe interrupción salvo en el caso de ceguera total; la percepción de estímulos continúa, aunque en menor cantidad y, posiblemente, con una interpretación distorsionada de lo que aparece ante los ojos. Esta situación puede compensarse ofreciendo a los niños con baja visión gran variedad de estímulos, que aprendan a interpretarlos, a interactuar con el medio y a que adquieran conciencia visual.
Las técnicas de estimulación visual deben estar en manos de profesionales especializados en la valoración previa y en los procedimientos de aplicación de las mismas, pero desde la escuela o desde la familia, se debe contribuir a fomentar el uso continuado de la visión.
Se realiza un propuesta de objetivos para su aplicación en el ámbito escolar y familiar fundamentalmente. Si el niño no realiza este tipo de conductas, no se agobie y, sin crearle ansiedad, procure trabajarlas en casa o en la escuela. Si tiene graves problemas visuales es normal que no realice determinado tipo de tareas visuales a la edad que se cita o le resulte muy difícil. Consulte siempre con un especialista. La calidad de la intervención que proporcionemos determinará que tengan experiencias sensoriales adecuadas para el crecimiento cognitivo. Si las experiencias senso-motoras no se proporcionan de la manera adecuada, pueden ser perjudiciales. Además, tiene que tener en cuenta, que las hormonas que se liberan con el estrés parece que inhiben la función de la memoria; los niños pueden estar constantemente estresados como resultado de tener un control limitado sobre dónde, cómo y a qué clase de estímulo están sujetos. Los eventos sensoriales de calidad deben tener un nivel de intensidad que sea accesible para el niño y debemos seleccionar aquellos con los que pensamos va a disfrutar.
De 0 a 6 meses
Atiende al estimulo visual y reacciona ante la luz.
Gira la cabeza, los ojos y/o el cuerpo hacia la fuente de luz.
Fija rudimentariamente la mirada en objetos de colores brillantes y móviles.
Mira a la cara de las personas (especialmente la madre).
Sigue con los ojos a una persona que se mueve directamente en la línea media de visión.
Sigue objetos en movimiento hacia la línea media.
Mira al lugar de donde proviene un sonido.
Sigue una luz con los ojos moviendo la cabeza.
Sigue con los ojos un objeto que se mueve más allá de la línea media de su cuerpo.
Sonríe ante los gestos faciales del adulto.
Mantiene la mirada en dirección a su mano.
Mira sus manos y juega con ellas.
Sigue un objeto con la vista en una trayectoria de 90 grados.
Mantiene contacto visual con objetos multicolores durante tres segundos.
Observa sus pies al moverlos.
Sostiene y observa un objeto que se le da.
Dirige la mirada moviendo la cabeza en dirección a un objeto que se cae.
Se acerca y toca un objeto a una distancia de 15-30 cm.
Fija la mirada alternativamente en dos objetos.
De 6 a 12 meses
Busca con frecuencia el contacto visual cuando se le atiende.
Localiza visualmente un objeto que ha sido retirado de su campo visual.
Localiza y alcanza un objeto preferido.
Localiza visualmente un objeto grande que ha dejado caer y lo recoge.
Deja caer deliberadamente un objeto para recoger otro que le atrae visualmente.
Imita ademanes y acciones sencillas.
Extiende un objeto al adulto y se lo da.
Introduce y extrae objetos de un recipiente grande.
Fija la mirada en un objeto pequeño.
Encaja formas geométricas sencillas.
Coloca una clavija redonda gruesa en un tablero perforado.
Empuja tres bloques como si fuese un tren.
Durante el primer año de vida los niños están interesados primeramente por objetos de mucho contraste, ya que su habilidad para ver el color no está completamente desarrollada. Tampoco están visualmente interesados en mirar objetos que estén muy lejos.
Durante este periodo es conveniente estimular la visión del niño poniendo objetos de mucho contraste (muñecos de peluche blanco y negro) un poco fuera de su alcance. Puede decorar la habitación para que sea estimulante visualmente, utilizando patrones de negro sobre blanco o rojo y blanco. La habitación debe estar bien iluminada, dejando una pequeña luz por la noche que le sirva de estímulo si se despierta.
Ponga la cuna en diferentes posiciones en la habitación, para que el niño experimente diferentes vistas del cuarto.
Cuando entre en la habitación háblele, para que sepa que está ahí; recuerde a sus familiares y amigos que hagan lo mismo.
Póngase en posición directa a la vista del niño y una vez que lo haya enfocado mueva su cabeza para que pueda seguir su cara con los ojos.
Muéstrele materiales brillantes, como papel metálico que refleja la luz.
De 1 a 2 años
Explora activamente su medio ambiente.
Imita tareas simples.
Empareja objetos sencillos.
Arroja objetos grandes y pequeños y los localiza.
Imita la posición en que se colocan los objetos.
Saca varios objetos de un recipiente de uno en uno.
Escoge entre varios objetos cuando se le pide.
Señala partes de su cuerpo en la imagen del espejo.
Construye una torre con tres bloques.
Construye trenes con cubos en fila.
Empareja objetos y láminas iguales.
Hace garabatos.
Introduce y saca clavijas en un tablero perforado (al menos cinco).
Señala la figura que se le nombra utilizando fotografías o ilustraciones grandes de objetos comunes.
Pasa las páginas de un libro para encontrar una figura.
Hace rodar una pelota imitando al adulto.
Coloca cuatro aros en una clavija.
Ensarta anillas pequeñas y bolas en un eje.
Imita un movimiento circular.
Discrimina visualmente el círculo y el cuadrado mediante encaje de piezas.
Busca y ubica objetos sencillos en lugares concretos.
Se reconoce en una fotografía.
De uno a dos años el niño comienza a explorar objetos localizados un poco fuera de su alcance, lo que estimula su desarrollo para comenzar a caminar y correr. También se desarrolla la coordinación ojo – mano y pueden aprender a manipular objetos con las manos, ensamblar juguetes y se empieza a desarrollar la habilidad de percepción de forma y tamaño.
Puede hacer:
Estimúlele a que coja juguetes u objetos que le gusten que se encuentren fuera de su alcance.
Estimule el desarrollo de habilidades de relaciones espaciales visuales (juguetes de bloques).
Juguetes de mucho contraste y materiales de colores brillantes.
Juguetes que produzcan una respuesta después de que el niño los toque.
Ruede pelotas para que el niño pueda entender que al empujar una pelota, ésta se va y parece más pequeña según se va alejando.
Juegue con cartas, juegos que tenga que emparejar o poner en orden.
Estimule a que el niño toque, oiga y pruebe los objetos que ve, permita que explore a su alrededor, que se mueva libremente.
Diga el nombre de los objetos con los que juega y mira, ya que es en este momento cuando se desarrolla el lenguaje.
De 2 a 3 años.
Completa un tablero de formas geométricas de tres piezas.
Agrupa objetos atendiendo al color.
Empareja objetos del mismo tamaño cuando se le presentan dos tamaños.
Señala objetos grandes y pequeños cuando se le pide.
Construye torres de hasta diez cubos.
Une dos partes de una figura para formar un todo.
Ensarta cuentas grandes en un cordón rígido.
Empareja figuras geométricas.
Pasa las páginas de un libro de una en una.
Encaja las tapaderas en los envases.
Lanza y atrapa un balón con ambas manos en posición de pie
Utiliza los conceptos encima y debajo para ubicar objetos respecto a sí mismo y posteriormente respecto a otros objetos.
Mueve las partes del cuerpo delante de un espejo y las identifica.
Llena y vacía recipientes con arena, agua, etc.
Introduce por tamaños cinco o más aros en una clavija con el soporte en reposo y posteriormente en movimiento.
Desatornilla juguetes que encajan unos dentro de otros.
Dobla un papel por la mitad imitando al adulto.
Realiza lotes de hasta seis figuras.
Empareja una figura geométrica con una ilustración de la misma.
Imita el trazo vertical.
Imita el trazo horizontal.
Construye puzzles de hasta tres piezas.
Reconoce las acciones representadas en las ilustraciones de los cuentos y las imita.
Hace bolas de plastilina.
De 3 a 4 años.
Reconoce tres colores y tres formas.
Discrimina visualmente objetos grandes y pequeños.
Discrimina visualmente objetos largos y cortos.
Señala y reconoce diez partes del cuerpo.
Reconoce y añade un brazo y/o una pierna a una figura incompleta de un hombre.
Une partes de una figura para formar un todo.
Clasifica objetos atendiendo a distintas categorías.
Construye un puente de tres bloques imitando al adulto.
Reproduce una secuencia o un diseño simple de cinco bloques.
Ensarta bolas en un cordón flexible.
Empareja objetos e ilustraciones atendiendo a los conceptos igual/diferente.
Hace seriaciones simples después de ver un modelo.
Camina entre dos líneas colocadas a 80 cm. una de otra.
Dibuja una cruz imitando al adulto.
Dibuja una línea diagonal de esquina a esquina en un cuadrado de papel de 10 cm.
Corta papeles con tijeras.
Colorea superficies simples.
Abre y cierra con llaves.
Patea una pelota que rueda hacia él.
Recoge una pelota con las dos manos que se arroja desde una distancia inferior a un metro.
Construye puzzles de hasta 6 piezas grandes.
Cuenta objetos hasta diez.
Traza siguiendo el contorno de una plantilla.
De 4 a 5 años.
Identifica y utiliza los objetos corrientes necesarios para el aseo.
Reproduce un triángulo.
Reconoce el elemento que falta cuando se quita un elemento de un conjunto de tres.
Distingue ocho colores y los nombra.
Nombra y describe fotografías de acciones simples y claramente representadas.
Dibuja de forma esquemática la figura humana.
Recorta a mano formas sencillas de papel.
Pica con punzón.
Corta con tijeras papeles siguiendo líneas abiertas o cerradas.
Recuerda cuatro objetos que ha visto en una ilustración.
Ordena cinco objetos por tamaño.
Cuenta hasta diez objetos.
Empareja símbolos sencillos.
Construye una pirámide de diez bloques imitando al adulto.
Selecciona objetos apropiados a la selección.
Coloca objetos detrás de, al lado de, junto a otro que constituye el punto de referencia.
Realiza ejercicios de trazo (preescritura).
Copia un diseño de abalorios en un tablero.
Hace conjuntos, de uno a diez elementos, siguiendo un modelo.
Reconoce un objeto o un dibujo que no pertenece a una clase particular.
Señala la parte que falta en una ilustración de un objeto.
Hace seriaciones simples atendiendo a tamaño y color.
Pone objetos por encima, encima, por debajo, dentro y a través de otros objetos.
Reconoce posiciones: primero, en medio, último, en una serie de objetos.
Describe objetos como largos o cortos.
Hace rebotar y recoge una pelota grande.
Realiza formas con plastilina uniendo dos o tres partes.
Diferencia qué conjuntos tienen "más" o "menos".
Dibuja figuras simples que se pueden reconocer como una casa, un hombre o un árbol.
Recorta y pega formas simples.
Realiza puzzles de hasta diez piezas.
Se abotona y desabrocha la ropa.
Ayuda a poner la mesa colocando bien los platos, servilletas y cubiertos.
Imita posiciones de modelos vistos en imágenes.
Los niños desarrollan sus habilidades de pre-escritura y pre-lectura a los 4 años de edad. Una de las habilidades más importantes es la capacidad de poder seguir la vista de izquierda a derecha. También se desarrolla durante este periodo la habilidad de lenguaje.
Puede hacer:
Estimular en el niño los conocimientos de dirección, haciendo líneas en una pizarra de arriba abajo, de izquierda a derecha.
Estimúlele a jugar con letras y números magnéticos.
Desarrolle la memoria de su hijo con juego de palabras, etc.
Enséñele mover los ojos de izquierda a derecha leyendo patrones, poniendo su dedo en cada palabra que lee. Después ponga el dedo del niño en cada palabra que usted lee.
Juegos de coordinación ojo – mano.
Estimule al niño a ver fotos de objetos y que los nombre. Enséñele fotos e ilustraciones que le ayuden a desarrollar la asociación de las fotos con un objeto real.
Permítale que corra y que desarrolle coordinación ojo –mano y ojo – pie.
Rompecabezas y cubos para que asocie que las partes pueden formar un objeto completo.
De 5 a 6 años.
Perfecciona el trazo.
Recorta formas más complicadas.
Escribe su nombre.
Reconoce las vocales y algunas consonantes.
Copia dibujos complejos.
Ordena objetos en secuencia: ancho/estrecho, largo/corto.
Localiza y nombra la izquierda y derecha en sí mismo y en un objeto o compañero.
Reconoce posiciones en ilustraciones.
Reconoce palabras impresas.
Nombra las posiciones de los objetos; primera, segunda, tercera, etc.
Utilizando ilustraciones, reconoce entre objetos enteros y mitades.
Hace rebotar una pelota y la controla.
Puede copiar letras minúsculas.
Escribe en letras de imprenta mayúscula grandes, aisladas en cualquier parte del papel.
Colorea sin salirse de las líneas.
Recorta figuras de revistas y catálogos sin salirse más de seis milímetros del borde.
Pega recortes de papel con un orden establecido, sugerido o inventado.
Entre los cinco y los ocho años es periodo fundamental en el niño, pues se da paso a la escolarización. El niño debe ser avaluado para determinar si es necesaria la utilización de textos y libros especiales para leer, libros con letras grandes o bien el método Braille podría ser el método más adecuado para leer.
Puede hacer:
Procure que el niño en el salón esté en una posición que ayude a usar al máximo su potencial visual; en cada niño será diferente y el especialista puede recomendarle.
Averigüe que nivel de luz necesita su hijo y déle el mejor tipo y nivel de luz que necesite; algunos niños necesitan niveles bajos de luz fluorescente y otros niveles altos de alógena.
Si el niño tiene capacidad visual para leer, determine qué estilo, tamaño y espacios de letra necesita para leer más fácilmente.
Proporcione un lugar adecuado de trabajo; unos necesitan un escritorio grande e inclinado, otros requieren asistencia tecnológica, como TV de circuito cerrado o programas de ordenador específicos.
Asegúrese que el niño se pone protectores para los ojos cuando juega fuera de casa, para evitar los golpes.
Recomendaciones
La visión no puede nunca ser ahorrada o gastada, ya que mientras más se utiliza, mayor es la probabilidad de un mejor funcionamiento visual.
Cuanto más pequeño es el niño, mayor es la probabilidad de un rápido progreso en el uso e la visión.
Los niños con baja visión necesitan ser estimulados a usar su visión en todas las tareas o actividades, aunque no exista la seguridad de que puedan ver los objetos. Bajas esperanzas conducen a una ausencia de progreso.
Hay que considerar a los niños con baja visión como videntes, hay ayudarles a pensar y comportarse como una persona que ve.
Enseñar al niño a trabajar manteniendo el contacto visual con los objetos y, sobre todo, con las personas con las que trabaja.
Estimular la exploración exterior en el patio del colegio, clases de educación física, etc. El niño se caerá por el mal cálculo de las distancias, pero es normal y no es conveniente sobreprotegerle.
Algunos leen muy lentamente y, a menudo, moviendo la cabeza o el libro en vez de los ojos o incluso adoptando posturas raras que no deben ser corregidas. Cuando se cansan pueden perder la concentración y leer peor; cuando esto ocurre es mejor cambiar a tareas que exijan menos esfuerzo visual.
El papel blanco y la tinta negra son los que proporcionan una mayor visibilidad y un mayor contraste.
Los aparatos para visión insuficiente como gafas, lupas, etc., sólo favorecen el uso de la visión que posee una persona, pero no pueden devolver la visión normal.
Acceso a la información
En condiciones normales, una gran parte de la información nos llega a través de la vista, por lo que las personas ciegas y/o con deficiencia visual tienen que buscar alternativas de acceso para que el problema de visión no represente más limitaciones que las necesarias. Los principales canales de percepción pasa a ser el oído y el tacto y las personas con deficiencia visual deben aprender a utilizar la visión que tienen de la manera más eficaz posible.
El código de lectura y escritura inventado por Luis Braille en el siglo XIX, se sigue conservando prácticamente con su estructura original ( con la combinación de seis puntos pueden representarse todas las letras, números y signos de puntuación) pero se han añadido los puntos 7 y 8 que permiten una mayos posibilidad en el número de elementos a representar y mayos compatibilidad con la informática.
Desde hace 30 años están comercializadas las máquinas de escribir mediante este código y ha posibilitado la creación de impresoras de uso personal y de gran tirada, pero con el inconveniente del gran volumen que ocupa y el alto coste.
Surge como sistema complementario de lectura las grabaciones en cinta magnetofónica que proporciona una mayor bibliografía disponible y una reducción de los costes y tiempo de producción.
La llegada del escáner y los ordenadores ha posibilitado que las personas con discapacidad visual puedan acceder a la mayoría de las obras impresas y de una forma prácticamente inmediata.
Se diseñan aparatos específicos para el almacenamiento y procesamiento de la información que poseen un teclado especial para introducir la información con signos braille y la salida de datos es en braille o voz sintetizada. Su tamaño es cada vez más pequeño, el manejo es más sencillo y mejora su compatibilidad con ordenadores estándar. La persona con discapacidad visual necesita del aprendizaje de esta nueva tecnología y el acceso al software necesario, lo que supone un gran esfuerzo en cuanto a aprendizaje y recursos económicos.
Por supuesto, todavía existen una gran cantidad de barreras para las personas con discapacidad; la importancia de la imagen y los gráficos en el ordenador dificultan el acceso a la información por este medio.
En la red han surgido organizaciones convencidas de que éxito de internet se encuentra en la posibilidad de que sea utilizado por todo el mundo, sin distinción de conocimientos, tecnología de la que se dispone o cualquier tipo de discapacidad que se tenga. Se persigue la implantación de un diseño para todos, tanto en la elaboración de páginas web como en los requisitos de los navegadores y otras herramientas. Las recomendaciones del W3C-WAI (Web Accesibility Initiative del World Wide Web Consortium) constituyen la referencia en cuanto a criterios y estrategias de accesibilidad en internet. En España, el SIDAR (Seminario de Diseño y Accesibilidad en la Red) trabaja para dar pautas y promover la accesibilidad.
Al realizar una web, el autor debería poner texto alternativo a las imágenes, buscar máximo contraste en los colores de fondo y primer plano, enlaces con textos significativos y validar el resultado con determinadas herramientas como Bobby, que es un programa desarrollado para comprobar la accesibilidad de páginas web.
Las personas con discapacidad visual deben hacer un esfuerzo para acceder a la nueva tecnología que permita el mejor acceso a los medios de información y comunicación utilizados por las personas videntes, para conseguir la mayor autonomía personal reduciendo al mínimo los efectos de la falta de visión en la vida diaria y en el desarrollo personal y profesional.
Padres
Ningún padre está preparado para tener un hijo ciego o con baja visión. Cuando diagnostican a su hijo de ceguera es siempre muy doloroso y provoca sentimientos muy contradictorios. La familia se ve repentinamente dañada y muy necesitada de respuestas, que girarán entorno a los sentimientos que esta situación provoca, el qué hacer o las soluciones futuras posibles.
Es importante recibir ayuda de un centro especial donde encontrar un espacio de apoyo para su tarea diaria de educar y ayudar a crecer a un niño que no ve, o que ve poco o mal. Los padres pueden recibir orientación e información, de tal forma que pueden construir un modo de relación y de acción útil para sí mismos y para su bebé. También pueden encontrarse con otros padres que viven situaciones similares, intercambiando experiencias en torno a las vivencias que ellos y sus hijos ciegos atraviesan. Es fundamental que los padres vayan haciéndose con conocimientos e instrumentos que les permitan tener una vida normal, de manera que puedan hacer crecer plenamente a su hijo.
Ambliopía